ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ОТ ЦИАНИДОВ
К группе цианидов относятся такие вещества, как синильная кислота и ее соли (цианид калия и натрия), дициан и его производные (бромциан и хлорциан). Эти вещества могут применяться в народном хозяйстве: химической, текстильной и кожевенной отраслях промышленности.
Этиология и патогенез
Попадание ядовитых цианидов в организм возможно через легкие (при вдыхании паров и пыли), пищеварительный тракт, контактным путем. Цианиды – сильнейшие яды. Действие их основано на том, что эти соединения блокируют железосодержащий фермент – цитохромоксидазу. В результате этого парализуется клеточное дыхание, клетки теряют способность воспринимать кислород из крови. Несмотря на то, что доставка кислорода к тканям не уменьшается, наступает тканевая гипоксия. В картине отравления преобладает нарушение со стороны центральной нервной системы, проявляющееся в виде возбуждения, которое затем сменяется параличом.
Клиника
Картина отравления зависит от концентрации яда. При воздействии высокой концентрации синильной кислоты в течение короткого времени (1–3 мин) развивается молниеносная форма отравления, называемая апоплексической. Пострадавший громко вскрикивает, теряет сознание и через несколько минут умирает. Если концентрация вещества не слишком высокая, то отмечаются удушье, резко выраженные судороги тетанического характера, потеря сознания. При осмотре отмечаются расширение зрачков, отсутствие рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Начинается отравление с ощущения горького вкуса во рту, слюнотечения, онемения и першения в горле. Беспокоят головная боль, мышечная слабость, тошнота и рвота. В начале процесса отмечается учащение дыхания, а затем замедление его.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия. В последующем клиническая картина нарастает, появляются тетанические судороги с тризмом жевательной мускулатуры, часто сопровождающиеся прикусыванием языка. Сознание отсутствует, дыхание затруднено, отмечаются замедление и аритмия пульса. Наступает паралич, чувствительность теряется, происходят непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Прекращение сердечной деятельности наступает после остановки дыхания.
Диагностика
Для отравления цианидами характерно то, что видимые слизистые и кожные покровы окрашиваются в ярко-розовый цвет, который появляется с первых минут отравления и сохраняется до стадии паралича, а иногда и посмертно.
Лечение
При оказании первой помощи необходимо удалить пострадавшего из зоны воздействия, вывести на свежий воздух. Антидотом цианидов является амилнитрит, который пострадавшему дают вдыхать на вате из ампулы в течение 15–30 с, а затем повторяют каждые 2–3 мин. После этого внутривенно вводят натрия тиосульфат (40–50 мл 30 %-ного раствора). Назначают внутривенные инъекции 40 %-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, сердечные средства и оксигенотерапию. Если путь попадания отравляющего вещества пероральный, необходимо промыть желудок раствором калия перманганата или 5 %-ным раствором натрия тиосульфата, назначить обильное питье.
ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЯДА ПАУКА – представителями паукообразных с ядовитыми укусами являются тарантул, каракурт, скорпион. Их яд содержит различные аминокислоты и пептиды.
Этиология и патогенез
Действие яда наступает при проникновении его через кожу при укусе. При этом развивается местная воспалительная реакция из-за нарушения проницаемости клеточных мембран в месте укуса. Нарушения функций вегетативной нервной системы обусловливаются нейротоксическим действием.
Клиника
На месте укуса отмечаются пронизывающая боль острого характера, парестезия. Кожа на месте укуса покрасневшая, появляется отек, который очень быстро распространяется на окружающие ткани. На месте укуса заметны следы от коготков. Пострадавший ощущает тяжесть во всем теле, апатию, сонливость. В первое время после укуса отмечаются повышение артериального давления, тахикардия, которые затем сменяются падением давления, иногда коллапсом.
Лечение
При оказании первой помощи при укусе паука необходимо на место укуса положить что-либо холодное, назначить форсированный диурез. Обязательно введение противокаракуртовой сыворотки. С целью десенсибилизации назначают внутривенное введение раствора хлористого кальция. Кроме этого, проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.
ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЯДА СКОРПИОНА
У скорпиона имеются две железы, которые открываются на конце крючкообразного жала.
Этиология и патогенез
При соприкосновении с кожным покровом скорпион выпускает порцию яда, который вызывает резкую болезненность, отек тканей, покраснение.
Клиника
Отмечается повышение температуры. В первый час после укуса у потерпевшего развиваются болезненные ощущения в области языка и десен, подергивания лицевых мышц, конечностей, спазм сосудов кожи. Кожа становится потной, холодной. Дыхание затруднено, речь расстроена. Эти симптомы наблюдаются в течение 6–8 ч, затем постепенно стихают, самочувствие улучшается.
Лечение
Для уменьшения болевых ощущений проводят новокаиновую блокаду выше места поражения. Вводят противокаракуртовую сыворотку (дробно, под кожу между лопатками в дозе 30–70 мл). Назначают симптоматическое лечение по показаниям.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЧЕСКИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ
Этиология и патогенез
В качестве органических растворителей применяются вещества, относящиеся к классу ароматических углеводородов и аминосоединениям. При отравлении углеводородами ароматического ряда (бензолом, толуолом, ксилолом) отмечается наркотическое действие. Поступление отравляющего вещества происходит в основном через легкие (вдыхание паров), реже – при попадании на кожу или внутрь.
Клиника
Отмечается раздражающее действие на слизистые оболочки. Если доза вещества высока, то наступает потеря сознания, а через несколько минут смерть. Характерен внешний вид пострадавшего: кожные покровы бледно-розовые или землистого оттенка, а слизистые оболочки вишнево-красного цвета. При меньших концентрациях возникает возбуждение, которое напоминает алкогольное опьянение, сопровождающееся галлюцинациями. Затем появляются общая слабость, сонливость, головная боль, тошнота и рвота. Развиваются мышечные подергивания, которые вскоре переходят в судороги клонического или тонического характера, при этом появляется одышка, отмечается расширение зрачков, они не реагируют на свет. Дыхание поверхностное, частое. Пульс плохого наполнения, частый, аритмичный. Возможны местные геморрагические проявления в виде точечных кровоизлияний, у женщин возможны маточные кровотечения.
Лечение
Удаление пострадавшего из отравленной атмосферы, быстрейший доступ свежего воздуха. Проводят хемосорбцию, форсированный диурез, внутривенно вводят большие дозы витаминов группы В. При выраженном возбуждении показаны успокоительные вещества, а также средства, влияющие на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Если отравляющее вещество попало через рот, то показаны промывание желудка, введение адсорбентов (активированного угля).
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НИТРО-И АМИНОСОЕДИНЕНИЙ
Этиология и патогенез
Нитро– и аминосоединения применяют в качестве растворителей, в органическом синтезе. Они оказывают токсическое действие на центральную нервную систему. Основное – возбуждающее, некоторые вещества оказывают раздражающее действие. Среди веществ этой группы имеются такие, которые являются метгемоглобинообразователями и гемолитическими ядами.
Клиника
При осмотре пострадавшего отмечается поражение кожи в виде крапивницы, экземы. Кожа приобретает желто-коричневый оттенок, волосы иногда становятся красно-коричневого цвета. Развиваются признаки поражения почек (обнаруживаются белок в моче, цилиндры и эритроциты).
Лечение
При попадании через рот обильно промывают желудок, вводят антидот – раствор метиленового синего, раствор натрия тиосульфата. Показана симптоматическая терапия.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором при возникновении этой патологии является воздействие на печень токсических веществ, таких как токсины растительного происхождения, микотоксины, промышленные яды, лекарственные препараты. При остром токсическом гепатите в первую очередь поражаются гепатоциты, которые под воздействием токсического агента разрушаются, нарушается отток желчи, развивается внутрипеченочный холестаз. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов переходят в некротические.
