ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ ПО ТИПУ ЛОБУЛЯРНОГО ГЕПАТИТА, – это поражение печени в области ее квадратной доли, которое протекает как реактивный гепатит. Морфологически заболевание характеризуется инфильтрацией портальных полей.
Клиника
По клиническому течению это доброкачественный процесс, тенденции к прогрессированию не имеет.
Диагностика
При осмотре выявляется увеличение размеров печени, нарушения функций нет.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ ПО ТИПУ ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ГЕПАТИТА
Патологическая анатомия
Для хронического персистирующего гепатита характерна лимфоцитарная инфильтрация портальных полей, но граница между портальным трактом и паренхимой интактна. При такой патоморфологической картине дистрофические изменения и некроз гепатоцитов выражены слабо или умеренно.
Клиника
Клинические проявления не выражены. Самочувствие у основной массы больных удовлетворительное, иногда возникают слабость, чувство тяжести и давления в правом подреберье, диспепсические расстройства. Больные отмечают усиление болей после еды или физической нагрузки, появление тошноты, рвоты, горечи во рту. Иногда страдает общее самочувствие больного: развивается астения, нарастает общая слабость, нарушается сон. Характерен внешний вид больного: иктеричность склер и слизистых оболочек, кожа сухая, шелушащаяся, с сосудистыми звездочками. При осмотре отмечаются увеличение и уплотнение печени, свободный край ее плотный, при пальпации – умеренная болезненность. Течение болезни волнообразное, возможны периодические обострения, более или менее длительные периоды ремиссии.
Диагностика
В период обострения биохимические показатели крови изменяются, возникают билирубинемия, диспротеинемия, при этом отмечается уменьшение альбуминов, трансаминазы повышены умеренно.
Лечение
Желательно проводить в условиях стационара. Рекомендуются диета, витаминотерапия, иммуномодуляторы. При уменьшении белка в крови назначают анаболические гормоны и альбумин внутривенно.
ТОКСОПЛАЗМОЗ – паразитарное заболевание, которое вызывается попаданием в организм простейших. В основном поражаются скелетные мышцы, лимфатическая и нервная системы, мышцы миокарда, глаза.
Рис. 40. Токсоплазмоз
Классификация
Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз.
Этиология и патогенез
Возбудителем токсоплазмоза является внутриклеточный паразит, относящийся к кокцидиям, образующим в тканях цисты. Физиологический цикл у паразита происходит со сменой хозяина. Промежуточными хозяевами являются млекопитающие (кроме представителей семейства кошачьих), человек и птицы. Окончательными хозяевами являются кошки и другие представители семейства кошачьих. Заражение человека происходит при попадании в организм спорозоитов, которые находились в почве, или при употреблении в пищу мяса, зараженного цистозоитами и термически плохо обработанного. Приобретенный токсоплазмоз является наиболее распространенной зоонозной инфекцией.
Клиника
Для приобретенного токсоплазмоза характерна полиморфная клиническая картина. По течению различают острую и хроническую формы. Инкубационный период занимает от 3 дней до нескольких месяцев. Клинические проявления при острой форме, как правило, выражены слабо. Отмечаются общая слабость, недомогание, появляются мышечные боли. Больные жалуются на понижение работоспособности. В результате невыраженной клинической картины заболевание остается нераспознанным. Хотя и наступает клиническое выздоровление, но больной становится бессимптомным носителем токсоплазм. У таких людей отмечаются положительные серологические реакции на протяжении всей жизни. Если острый токсоплазмоз протекает с генерализацией процесса, то симптоматика становится более выраженной. Заболевание начинается с повышения температуры до 38 °C, увеличиваются лимфатические узлы. Они безболезненные, образуют конгломераты, причем одновременно увеличиваются различные группы лимфатических узлов. На коже появляется розеолезная сыпь. Нарушения со стороны внутренних органов проявляются миокардитом, увеличением селезенки и печени. Клинически это характеризуется болями в области сердца, сердцебиением, одышкой. При более тяжелом проявлении болезни возможно появление симптомов поражения центральной нервной системы (энцефалита, менингоэнцефалита). Больные предъявляют жалобы на резкую головную боль, рвоту.
Диагностика
При осмотре выявляются менингеальные знаки, гемипарезы, мозжечковые расстройства. В зависимости от локализации процесса отмечается нарушение психики. В связи с тем что клинические проявления болезни выражены нечетко, правильная и своевременная диагностика затруднительна. Проводится тщательный дифференциально-диагностический анализ. Диагноз токсоплазмоза ставится лишь тогда, когда исключены все заболевания со схожей клинической картиной. Большое значение приобретают методы лабораторной диагностики: иммунологические методы, микроскопия мазков и срезов тканей. Однако из-за трудоемкости и трудности обнаружения малочисленных токсоплазм эти методы широко не применяются. Наиболее широкое применение нашел метод микроскопического исследования окрашенного по Романовскому мазка.
Лечение
Лечение проводится в стационарных условиях, причем профиль стационара зависит от преобладающей органной патологии. Назначают этиотропное и патогенетическое лечение.
ТОКСОПЛАЗМОЗ ВРОЖДЕННЫЙ – инфекционная фетопатия, обусловленная внутриутробным заражением плода облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondi (Tg).
Этиология, патогенез и патологическая анатомия
Беременная женщина, больная токсоплазмозом, способна заразить плод внутриутробно, при этом развивается врожденный токсоплазмоз. Путь передачи токсоплазмоза – трансплацентарный, причем заражение плода происходит при наличии паразитемии у матери. От длительности паразитемии зависят степень и характер изменений в органах у плода, а также исход токсоплазмоза. Патологические изменения в различных органах выявляются в виде некроза и инфильтратов. Чаще всего поражается печень (развивается гепатит). Селезенка увеличивается, инфильтрируется эозинофильными лейкоцитами. Очаговые изменения развиваются в головном мозге, надпочечниках, органах дыхания. Если инфицирование плода произошло незадолго до рождения, острая форма заболевания продолжается и после рождения.
Клиника
Симптомы врожденного токсоплазмоза выявляются уже при рождении ребенка. По клиническому течению различают острую, подострую и хроническую фазу болезни. Для острой фазы характерно повышение температуры, общее состояние – тяжелое. Наблюдаются увеличение размеров печени, селезенки, миокардит. На коже больного появляется розеолезно-папулезная сыпь, местами – геморрагическая. В подострой фазе симптомы выражены умеренно. Отмечаются вялость, сонливость. При осмотре выявляются парезы, параличи, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, косоглазие, иридоциклит). Характерно изменение состава спинно-мозговой жидкости: умеренный лимфоцитарный цитоз, повышение белка. Хроническую фазу еще называют стадией постэнцефалического дефекта, так как возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Развиваются гидроцефалия, отставание в умственном развитии (вплоть до имбецильности и идиотии). Изменения со стороны других органов приобретают необратимый характер. Врожденный токсоплазмоз может быть выявлен в более поздние сроки, когда ребенок находится в дошкольном или школьном возрасте, при этом наблюдается отставание в учебе.
Диагностика
Основывается на жалобах, данных клинической симптоматики, лабораторного обследования (матери и ребенка), рентгенологическом исследовании.
Лечение
Этиотропное, общеукрепляющее, симптоматическое. Наибольший результат от лечения получают в острую фазу, в хронической фазе лечение неэффективно.
ТОНЗИЛЛИТ ОСТРЫЙ (АНГИНА) – поражение лимфоидной ткани глоточного кольца, являющееся острым инфекционным процессом.
Классификация
По локализации поражения лимфоидной ткани различают следующие виды острого тонзиллита: ангина небных миндалин, гортанная ангина, ангина ретроназальная (поражение носоглоточной миндалины), ангина язычной миндалины, ангина боковых валиков. По характеру возбудителя острый тонзиллит бывает грибковым (кандидозная ангина), а при наличии спирохеты полости рта развивается ангина Симановского-Плаута-Венсана.
