При попадании через рот обильно промывают желудок, вводят антидот – раствор метиленового синего, раствор натрия тиосульфата. Показана симптоматическая терапия.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором при возникновении этой патологии является воздействие на печень токсических веществ, таких как токсины растительного происхождения, микотоксины, промышленные яды, лекарственные препараты. При остром токсическом гепатите в первую очередь поражаются гепатоциты, которые под воздействием токсического агента разрушаются, нарушается отток желчи, развивается внутрипеченочный холестаз. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов переходят в некротические.
Клиника
Течение токсического гепатита, как правило, острое. Начинается заболевание со слабости, тошноты и рвоты, появляются диспепсические нарушения в виде отрыжки, горечи во рту. При осмотре обнаруживается увеличение печени и селезенки.
Диагностика
Диагностика токсического гепатита основана на анамнезе (наличии контакта с токсическим агентом), жалобах, данных объективного осмотра. Большое диагностическое значение имеет лабораторное исследование, например биохимический анализ крови выявляет повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей тимоловой пробы.
Лечение
Лечение больных с токсическим гепатитом проводится в условиях стационара и направлено на устранение воздействия токсического агента. Применяются патогенетическая, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия. При своевременном и адекватном лечении прогноз при остром токсическом гепатите благоприятный, больные выписываются из стационара под наблюдение поликлинических врачей. Иногда острый процесс может протекать с осложнениями, тогда прогноз исхода заболевания серьезный.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ С ПЕЧЕНОЧНЫМ НЕКРОЗОМ
Этиология и патогенез
В основе этого поражения лежат массивные некротические изменения в паренхиме печени. Чаще всего причинами токсического поражения являются гепатотропные яды: нитраты, тетрахлорэтан, ядовитые грибы. Такое некротическое поражение печени ведет к развитию острой дистрофии печени и далее к печеночной коме. Проникновение токсических веществ, появляющихся в результате некроза клеток, в портальный кровоток, а затем в мозг приводит к угнетению нервной системы.
Клиника
Различают 3 стадии печеночной комы (на основании выраженности психомоторных нарушений). Первая стадия – прекома, 2-я – угрожающая печеночная кома, 3-я – кома.
Симптоматика в каждой стадии нарастает и доходит до максимального уровня развития в стадии комы. Больной находится без сознания, отмечаются ригидность затылочных мышц, конечностей, клонус мышц стопы. Появляются патологические рефлексы, исчезают реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы. При массивных острых некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом подреберье. В анализе крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов, понижение уровня общего белка, высокий уровень желчных кислот.
Диагностика
На основании анамнестических данных (контакта с ядовитым веществом), клинической картины, данных лабораторного исследования.
Лечение
Назначают диету с пониженным содержанием белка, витаминотерапию, кокарбоксилазу, препараты калия. Очень важно своевременно назначать перитонеальный гемодиализ.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ С ФИБРОЗОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
Этиология и патогенез
Постнекротический цирроз печени является следствием одномоментного или повторного некроза паренхимы печени. Этиологический фактор – интоксикация гепатотропными ядами. На месте некротических процессов начинается коллабирование сохранившейся стромы, которая затем превращается в рубцы, образуя широкие прослойки соединительной ткани. В ткани печени начинают образовываться узлы разной величины, так как в сохранившихся участках начинаются процессы регенерации.
Клиника
Клиническая симптоматика нарастает стремительно, на первый план выступают симптомы печеночной недостаточности. Усиливается слабость, появляются сильные боли в правом подреберье, диспепсические расстройства. У большинства больных отмечается желтуха, которая протекает волнообразно. У всех больных на поздних стадиях цирроза наблюдается появление асцита.
Диагностика
Характерны изменения в анализах крови: в конечной стадии возникает гипопротеинемия, отмечаются высокие показатели при тимоловой пробе, понижение уровня общего холестерина, протромбина.
Лечение
Направлено на улучшение обменных процессов в печеночных клетках, назначают витаминные препараты, кокарбоксилазу, гепатопротекторы. Кроме этого, проводят симптоматическую терапию.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ С ХОЛЕСТАЗОМ
Этиология и патогенез
Согласно классификации хронических гепатитов это состояние можно отнести к третьей форме гепатитов. Развивается оно в случае нарушения оттока желчи из гепатоцитов и желчных капилляров на фоне морфологической картины хронического гепатита. Этиологический фактор – поражение клеток печени гепатотропными ядами, медикаментами.
Клиника
Ведущим клиническим признаком холестаза является кожный зуд, который на фоне симптоматического лечения не уменьшается. Слизистые оболочки и кожные покровы желтушны, причем желтуха появляется внезапно на фоне удовлетворительного состояния. Внепеченочные знаки, как правило, не наблюдаются. При осмотре больного выявляется, что увеличение печени незначительное. Она выступает из-под края реберной дуги на 1,5–3 см, плотная, край ее гладкий. Эта клиническая картина сопровождается значительными изменениями в показателях крови: повышается содержание билирубина, холестерина, возрастает активность щелочной фосфатазы. Повышение тимоловой пробы отмечается не у всех больных.
Диагностика
Диагностика холестатического гепатита трудна. Решающая роль принадлежит инструментальным методам, таким как дуоденоскопия с последующей холецистографией, чрескожная холецистография.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ ПО ТИПУ АКТИВНОГО ГЕПАТИТА, – заболевание печени, длительность которого составляет более 6 месяцев без клинического улучшения. Наиболее частой причиной возникновения хронического процесса является развитие его из острого гепатита.
Этиология и патогенез
Хронический активный гепатит характеризуется морфологической картиной, при которой происходит нарушение целостности пограничной печеночной пластинки, в результате чего воспаление распространяется с портальных полей на прилегающую ткань печени. Нередко на этом фоне развивается очаговый некроз паренхимы.
Клиника
Хронический активный гепатит протекает с выраженной клинической картиной: желтухой, повышением температуры, слабостью, диспепсическими расстройствами. Из-за нарушения образования факторов свертывания крови возникают кровотечения (чаще носовые), геморрагические изменения на коже (сосудистые звездочки). В организме развиваются аутоиммунные реакции, в результате чего поражаются другие внутренние органы: почки, легкие, суставы, сердце. В связи с этим клиническая картина гепатита отягощается, симптоматика становится разнообразной. При лабораторном исследовании крови выявляются значительная анемия, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе определяется изменение показателей крови, характеризующих функциональное состояние печени: повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия (с преимущественным повышением прямого билирубина), изменение показателей коагуляционных проб. Течение активного гепатита циклическое, с периодическими обострениями, при этом состояние больных резко ухудшается, появляются изменения показателей функционального состояния печени. Если в процессе обострения развиваются массивные очаги некроза, возможно развитие такого грозного осложнения, как печеночная недостаточность, вплоть до комы. Исходом этой формы гепатита нередко становится цирроз печени.
Лечение
Основным методом лечения является назначение глюкокортикостероидов (преднизолона), для подавления активности процесса назначают иммунодепрессанты, причем основным критерием назначения является увеличение в крови содержания γ-глобулинов более чем в 2 раза, а повышение активности аминотрансфераз должно быть больше в 5 раз. В период ремиссии больные должны соблюдать режим труда и отдыха, питание должно быть сбалансированным. Необходимо диспансерное наблюдение с лабораторным исследованием крови на биохимические показатели раз в 2–3 месяца. Прогноз при токсическом активном гепатите очень серьезный.
