Диагностика
Используют реакцию связывания комплемента и реакцию пассивной гемагглютинации с риккетсиями.
Лечение
Основано на правильном уходе за больным, антибактериальной, дезинтоксикационной, симптоматической терапии. Большое значение имеет профилактика заболевания, поэтому проводится весь комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.
ТИФ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ РИККЕТСИЕЙ ЦУЦУГАМУШИ, – тропический клещевой тиф.
Впервые это заболевание описали в 1810 г. Чаще всего оно регистрируется на Дальнем Востоке, в странах Азии.
Этиология и патогенез
Источниками инфекции являются грызуны, а переносчиками – личинки клещей, причем характерна трансстадийная передача, передача возбудителя половозрелой особи. Попав в кровеносную систему, риккетсии размножаются в клетках эндотелия, образуя гранулемы. При массовом выходе возбудителя в кровь появляются явления интоксикации.
Клиника
Инкубационный период длится 8–12 дней. На месте укуса появляется первичный аффект – воспалительный инфильтрат, который через 3–4 недели исчезает. Одновременно отмечается развитие регионального лимфаденита, не сопровождающегося нагноением. Внезапно появляется чувство жара, нарастает слабость, отмечается сильная головная боль. Больные жалуются на потерю аппетита, жажду, диарею. При осмотре язык обложен грязно-серым налетом. В дальнейшем у части больных отмечаются гиперемия кожи лица, слизистой полости рта, увеличение печени и селезенки. Если к основному процессу присоединяется инфекция, то развиваются такие осложнения, как сепсис, тромбофлебит.
Диагностика
Основана на эпидемиологическом анамнезе, реакции связывания комплемента и проведении специфической реакции Вейля – Феликса.
Лечение
Назначают антибиотики группы тетрациклина, проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Большое значение придают профилактике заболевания. При работе в местах обитания клещей необходимо использовать средства защиты: комбинезоны, репелленты.
ТИФ, ВЫЗВАННЫЙ РИККЕТСИЕЙ, – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой и нервной систем, высокой температурой и высыпаниями на коже.
Этиология и патогенез
Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека. Это внутриклеточный паразит. Источником инфекции является человек, больной тифом, который заразен, начиная с конца инкубационного периода и на протяжении всего лихорадочного периода. Контактным путем от больного человека к здоровому сыпной тиф не передается. Это осуществляют переносчики – вши, чаще всего платяные. После укуса больного человека вошь, насосавшись крови, способна передавать инфекцию здоровому человеку, но не ранее, чем через 5–6 дней. За это время возбудитель размножается в кишечнике вши. Длительность жизни вши составляет до 45 дней. Это тот срок, в течение которого она может распространять тифозную риккетсию. Вместе с испражнениями вши возбудитель попадает на кожу и белье человека, при расчесах – в кровяное русло.
Клиника
Риккетсии являются внутриклеточными паразитами, поэтому они поражают эндотелий сосудов, вызывая набухание, последующее их сужение и закупорку. В результате наблюдаются изменения со стороны внутренних органов: менингоэнцефалит, поражение сердечно-сосудистой системы. Инкубационный период длится около 2 недель. Начало заболевания острое, появляются головная боль, слабость, недомогание. Температура достигает 40 °С, возникает озноб. Характерен внешний вид больного: одутловатое и гиперемированное лицо, инъекция склер, расширенные сосуды. На 5-й день на коже грудной клетки, сгибательных поверхностях конечностей появляется и быстро распространяется по всему телу полиморфная сыпь. Это ухудшает состояние больного, нарастает неврологическая симптоматика: помрачение сознания, бред, галлюцинации, присоединяются явления менингоэнцефалита. Отмечается ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы – падение давления (порой до коллапса). При правильном лечении нормализация температуры отмечается на 12–15-й день, падает она литически в течение нескольких дней. Из осложнений, характерных для сыпного тифа, можно отметить пролежни, невриты, отиты, паротиты, тромбофлебиты.
Диагностика
Основывается на жалобах, клинической картине, эпидемиологических данных – наличии вшей. Для подтверждения диагноза проводят реакции агглютинации с риккетсиями, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию связывания комплемента.
Лечение
Проводят в условиях стационара. Большое значение имеет уход за больным. Мероприятия направлены на профилактику пролежней, заболеваний полости рта. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда, проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. Для предотвращения заболевания сыпным тифом строго обязательно соблюдение санитарно-эпидемиологических норм.
ТОКСОПЛАЗМОЗНАЯ ОКУЛОПАТИЯ – поражение глаза при паразитарной инфекции, вызываемой простейшими организмами.
Этиология и патогенез
Возбудителем токсоплазмоза является токсоплазма, впервые выделенная у грызунов. Этот возбудитель развивается внутри клетки, характерна смена хозяина. Промежуточным хозяином могут быть человек или другие млекопитающие, окончательным – кошки. Заражение происходит при попадании в почву фекалий кошки с ооцистами либо при употреблении термически плохо обработанного мяса, зараженного токсоплазмозом животного. Патологоанатомические изменения в глазах характеризуются наличием продуктивного воспаления сосудистой оболочки и сетчатки, очаговыми некрозами.
Клиника
Характеризуется не только наличием местной симптоматики, но и общими проявлениями в виде повышения температуры, увеличения лимфатических узлов, появления розеолезной сыпи. При поражении глаз клиника весьма разнообразна. Отмечаются экссудативный и пролиферативный ретиниты, передний и задний увеиты, хориоретинит. Для токсоплазмозного поражения характерен центральный хориоретинит, начинающийся с острого серозного ретинита. При осмотре глаза на заднем полюсе обнаруживается очаг с нечеткими контурами, цвет его от серого до зеленого. Очаг этот окружен сетчаткой, в которой видны кровоизлияния. От локализации очага зависит острота зрения. Часто обнаружение атрофии зрительного нерва, увеита или ретинита является первым клиническим проявлением хронического токсоплазмоза.
Диагностика
Основывается на применении методов иммунологической диагностики, таких как кожная проба с токсоплазмином, реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации.
Лечение
Проводят в специализированных стационарах с учетом преимущественной патологии. Основным препаратом направленного действия является хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Лечение проводят курсами, назначают патогенетическую терапию.
ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ ГЕПАТИТ – воспаление печени, вызванное токсоплазмами.
Этиология и патогенез
Общие при поражении токсоплазмозом. Патологоанатомические изменения при гепатите проявляются в виде развития холестаза с очагами некроза. В окружающей ткани определяются милиарные гранулемы.
Клиника
Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. При острой форме процесса, когда происходит его генерализация, появляются изменения со стороны печени. Она увеличивается в размере, как и мезентериальные лимфатические узлы. На этом фоне развиваются симптомы холецистита. Больные отмечают чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, появление желтухи, изменение аппетита. Появляются отрыжка, непереносимость жирной пищи, алкоголя. В анализах крови фиксируются изменения в виде понижения количества белка, увеличения количества трансфераз, гипербилирубинемии.
Диагностика
Основана на применении иммунологических методов.
Лечение
Направлено на борьбу с возбудителем токсоплазмоза, назначают патогенетическую терапию. Важное место занимает профилактика токсоплазмоза, а именно, соблюдение мер личной гигиены.
ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ – воспаление вещества спинного и головного мозга, вызванное токсоплазмами.
Этиология и патогенез
После попадания возбудителя в лимфатическую систему и развития лимфаденитов происходит генерализация процесса. При этом отмечается поражение центральной нервной системы с образованием скоплений токсоплазм в клетках. Затем эти скопления воспаляются, и появляются очаги некроза или петрификации.
