Не означает ли это, что причиной возникновения человеческого языка послужила одна-единственная макромутация, сформировавшая речевой аппарат, изменившая форму черепа, перестроившая мозг и “вложившая” в него языковую способность, как утверждали авторы некоторых работ10? Так, по мнению Д. Бикертона, такая мутация вполне могла бы произойти у “митохондриальной Евы”. А Тимоти Кроу, напротив, связывает языковую мутацию с Y-хромосомой, наследуемой исключительно по мужской линии {35}.
Все же, по-видимому, идея о том, что человеческий язык мог возникнуть в результате единственной мутации, неверна (показательно, что в своей более поздней работе Д. Бикертон от нее отказывается11). В гл. 2 мы видели, сколько различных механизмов — как анатомо-физиологических, так и когнитивных — должны слаженно работать, чтобы люди могли пользоваться языком. Органы, задействованные в обеспечении функционирования языка, возникают в процессе развития из разных эмбриональных зачатков — например, в развитии слухового анализатора (весьма ценного для звучащей речи) участвуют слуховая плакода, зачаток рудиментарной жаберной щели, элементы подъязычной и челюстной висцеральных дуг, мезодерма головы и невральная эктодерма12. И это лишь один из множества необходимых для работы языка компонентов. Как пишет биолог-эволюционист Николай Николаевич Иорданский, “совершенно ясно, что невозможно возникновение всей этой сложной, но целостной системы как путем случайного подбора различных мутаций (например, при дрейфе генов), так и посредством одной крупной “системной” мутации”13. Очевидно, что перестройка речевого аппарата и формирование нужных мозговых структур и всех прочих, столь многочисленных, сложно устроенных и хорошо сбалансированных приспособлений в результате случайной замены нуклеотидов в молекуле ДНК не более вероятны, чем сборка самолета смерчем, пронесшимся по свалке14.
На это иногда возражают, что генетические изменения имеют так называемый “плейотропный” эффект — мутация, происшедшая в одном гене, может приводить к множественным последствиям в самых разных структурах организма. Но приводимые в литературе примеры плейотропного эффекта — это примеры разрушений. И действительно, нарушить работу сложного механизма, заменив в нем даже всего одну деталь на негодную, тем легче, чем сложнее механизм, но получить слаженно работающую систему, добавив “лишнюю” деталь, гораздо труднее — это понимает всякий, кто пытался если не переделать собственными руками велосипед в мотоцикл, то хотя бы установить на свой компьютер программу, написанную для другой операционной системы.
Рис. 5.2. Разрушить такое сооружение, вытащив любую карту из нижнего яруса, очень легко, а вот создать нечто подобное, подложив карту в нижнюю часть кучи карт, невозможно.
Муха-дрозофила, получившая в результате мутации лапку на месте усика-антенны или четыре крыла вместо обычных двух (см. фото 18 на вклейке), безусловно, является другим существом, сильно отличающимся от своих родителей (в последнем случае это различие на уровне отрядов). Но никакой выгоды для мухи в этом нет: весь ее организм рассчитан на два крыла, пару жужжалец {36}, две антенны и шесть лапок на своих местах. Такого рода мутации не создают ни систем управления, которые бы позволяли “лишним деталям” слаженно взаимодействовать с прочими частями организма, ни поведенческих программ, которые бы обеспечивали эффективное использование новообретенных признаков15.
Против идеи единственной макромутации говорит и то, что генов, так или иначе принимающих участие в обеспечении функционирования языка и подвергшихся изменениям в ходе эволюции человека, обнаруживается с каждым годом все больше16. Таков, например, ген, кодирующий альфа-текторин (один из важных компонентов текториальной мембраны внутреннего уха)17. В той же статье в журнале “Science”, написанной большой группой авторов, перечисляются и другие гены, претерпевшие изменения в ходе развития человеческого слухового анализатора, — DIAPH1, FOXI1, EYA4, EYA1 и OTOR. Явно служил мишенью отбора в гоминидной линии ген HAR1 (точнее, это не ген, а участок гена HAR1F, кодирующего регуляторную РНК), — человек и шимпанзе имеют в нем 118 отличий, тогда как шимпанзе и курица — всего два18. Ген FOXB1 необходим для обеспечения оперативной памяти — а при сбоях в оперативной памяти человек не сможет полноценно пользоваться языком (например, он не сможет обобщить синтаксические правила, определенные на достаточно длинных предложениях). Определенную роль в овладении языком играет ген c-fos19, который включается в мозге в ответ на новизну (т. е. в том случае, когда поступающие в организм внешние стимулы не находят соответствия в том, что уже хранится в памяти). Важны для языка и гены MCPH120и ASPM21, регулирующие объем мозга, и многие другие гены — все те, которые принимают участие в обеспечении механизмов памяти, планирования поведенческих программ, генерализации правил, формировании в ходе развития организма (в том числе и после рождения) необходимых анатомических структур и т. д. Можно, по-видимому, утверждать, что язык, как и многие поведенческие признаки, имеет полигенное наследование22.
Кроме того, гены в принципе не могут кодировать грамматические правила — каждый ген является единицей транскрипции, отрезком ДНК, на базе которого синтезируется одна молекула РНК (информационная, рибосомная, транспортная или регуляторная). Записать на него программу типа “ставь подлежащее перед сказуемым” или “ставь подлежащее после сказуемого” (с тем чтобы потом можно было “перещелкнуть переключатель” между этими двумя возможными вариантами), по-видимому, технически невозможно.
Соответственно, присущая человеку “врожденная языковая способность” предстает не как набор предзаданных правил Универсальной Грамматики, а как стремление искать структуру и “заполнять пустые клетки” в логически — по презумпции — организованной “таблице” коммуникативной системы. Авторы многих работ признают, что врожденными являются не свойства грамматики языка, а свойства механизма его усвоения23, не детали коммуникативной системы, а “механизмы их выведения из поведения окружающих”24. В книге Р. Джакендоффа25 предпринимается попытка совместить идею врожденности УГ с уже не подлежащим сомнению фактом отсутствия специального “языкового органа” (который должен был бы, согласно гипотезе Н. Хомского, ее содержать). Универсальная Грамматика в интерпретации Р. Джакендоффа не является “монолитной способностью”, а состоит из нескольких автономных слоев26, представляя собой не набор правил, а “устройство для овладения языком” (англ. LAD — Language Acquisition Device). При этом наследуется УГ тем же способом, что и поведение.
Наличие универсальных закономерностей (как в области грамматики, так и в области “универсального словаря” — “мыслекода”) объясняется, вероятно, тем фактом, что у всех людей много общих перцептивных, поведенческих, эмоциональных предрасположенностей27, а даже слабые предрасположенности, если они есть всегда, ведут к значительным последствиям28. Следует, впрочем, отметить, что универсальность этих закономерностей относительна: хотя они представлены во многих языках, но едва ли не для каждой из них можно найти такой язык, в котором она отсутствует29.
Что же касается мутации в гене FOXP2, то она в любом случае произошла задолго до “митохондриальной Евы” — такой же, как у нас, вариант этого гена был обнаружен у неандертальца30.
Вообще, следует отметить, что от гена и мутации в нем до внешнего (или, как говорят биологи, фенотипического) свойства — длинный путь. В клетке существуют специальные ферменты, которые исправляют ошибки, возникающие при копировании ДНК (так что в конечном счете остается примерно 1 ошибка на 10 млн. пар нуклеотидов)31. Многие из остающихся замен синонимичны: например, если в последовательности ЦЦТ заменить последний нуклеотид Т на А, Ц или Г, полученный триплет все равно будет кодировать ту же самую аминокислоту — глицин. Замена одной аминокислоты в белке может никак не повлиять на его функцию. Но даже в том случае, если мутация окажется значимой, другие гены, имеющиеся у организма, могут усилить или ослабить ее действие и даже полностью свести его на нет. Так, например, гиляцкие лайки — совершенно бесстрашные собаки, несмотря на то, что генетически они предрасположены к трусости. Их мало кому доводилось видеть испуганными, поскольку эти лайки очень маловозбудимы32 — их, как говорится, не проймешь. Генетические характеристики, обусловливающие малую возбудимость, блокируют проявление трусости. Таким образом, даже если предположить, что одна мутация вызвала у человека некую “предрасположенность” к языку, в отсутствие множества других изменений эта предрасположенность с большой вероятностью вовсе никак бы не проявилась.
