желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате
повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого
круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а
результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и
повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от
легочной артерии к левому предсердию.
Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию
«легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением
приводит к снижению
его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в
правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так
называемое легочное сердце.
Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких:
альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких,
инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также
усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению
артериальной гипоксемии.
Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и
смешанная.
Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в
прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием
различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при
значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при
повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).
Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из
венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к
которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами,
спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе,
гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).
Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и
осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и
наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия)
затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных
артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).
16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в
тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между
альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом
участке легкого происходит снижение пар-
циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно
возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению
кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток
приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-
перфузионных соотношений не происходит.
При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных
соотношений (рис. 16-3):
1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к
увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной
гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных
артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не
кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное
мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.
2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких
приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при
локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных
нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но
не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.
Рис. 16-3.
Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 - анатомически
мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 - вентилируемые альвеолы с нормальным
кровотоком; 3 - вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 - невентилируемые альвеолы с
кровотоком; 5 - приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 - отток крови в легочные
вены
16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в
ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха.
Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.
Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой
ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не
замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание
- эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под
влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр
может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть
проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание
постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции
дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.
Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:
1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при
незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях
наркотическими средствами или этанолом).
2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при
раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).
3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при
сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при
плевритах, травмах грудной клетки).
4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено
различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях
(атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при
психических и многих соматических заболеваниях.
Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:
брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное
уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления
(рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения
хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных
дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В
этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие
рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при
возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах,
межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при
подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие
брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях
разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии
наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;
полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное
дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях
