гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими
синдромами.
Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, можно разделить:
1) на статические легочные объемы и емкости - жизненная емкость легких (ЖЕЛ),
дьгхательньгй объем (ДО), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), резервный объем вдоха (РО), резервный
объем выдоха (РОвыд) (рис. 16-1);
2) динамические объемы, отражающие изменение объема легких в единицу времени -
форсированная жизненная емкость лег-
Рис. 16-1.
Схематическое изображение легочных объемов и емкостей: ОЕЛ - общая емкость легких; ЖЕЛ - жизненная емкость легких; ООЛ - остаточный объем легких; РО выд - резервный
объем выдоха; РО вд - резервный объем вдоха; ДО - дыхательный объем; Е вд - емкость
вдоха; ФОЕ - функциональная остаточная емкость легких
ких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких
(МВЛ) и др.
Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания
являются спирометрия и пневмотахография. Классическая спирография позволяет
определить величину статических показателей легочных объемов и емкостей.
Пневмотахограмма регистрирует динамические величины, характеризующие изменения
объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха.
Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с
должными величинами. В настоящее время разработаны нормативы для этих показателей, они унифицированы и заложены в программы современных приборов, снабженных
компьютерной обработкой результатов измерений. Снижение показателей на 15% по
сравнению с их должными величинами считается допустимым.
Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу
времени ниже необходимой организму в данных условиях.
Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:
1) обструктивный;
2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития -
внутрилегочные и внелегочные;
3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.
Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции.
Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости
(обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть
как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.
Причинами обструкции дыхательных путей являются:
1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища,
горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при
утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и
запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).
2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции
слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).
3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии,
инфильтрации, отека слизистых оболо-
чек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.
4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств
(холиномиметиков, -адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических
соединений, сернистого газа).
5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании
раздражающих веществ, при невротических состояниях.
6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров
соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).
7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного
давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный
коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи
расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует
компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует
избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов
отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата
стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему
спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением,
возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.
Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими
показателями:
1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению
воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку
воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса
бронха).
2. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления
движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата
внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции
проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда
больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется
психологическими причинами (так как вдох, «приносящий кислород», кажется больному
важнее выдоха).
3. Увеличивается ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не
хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы
начинает превышать изгнание его из альвеол. Отмечается увеличение отношения
ООЛ/ОЕЛ.
4. ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем
форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно.
5. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается
оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение
СО2 из организма), газовый ацидоз.
6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство
гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме
становятся еще более выраженными.
Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции.
В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в
результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции
обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости
легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные
опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты,
пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение
образования сурфактанта в легких (при гипоксии, ацидозе и др. - см. раздел 16.1.10), повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).
Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это
сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина
вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое
дыхание.
б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к
ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема
(ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной
клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дыхательной
мускулатуры.
Патология плевры. Патология плевры включает: плевриты, опухоли плевры,
гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты.
Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение
его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной
полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть
гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается
транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном
синдроме различной природы.
Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной
