повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях
неадекватно потребностям организма:
1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и
т.д.).
2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении
в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при
передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии
(см. раздел 16.2), перегревании).
3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях
возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со
стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде.
Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.
Альвеолярная гипервентиляция характеризуется следующими показателями:
1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма
углекислого газа, это не соответствует продукции СО2 в организме и поэтому происходит
изменение газового состава крови: развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый
(респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О2 в
крови, оттекающей от легких.
2. Газовый алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево; это означает
увеличение сродства гемоглобина к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в
тканях, что может привести к снижению потребления кислорода тканями.
3. Выявляется гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (см. раздел 12.9).
Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном
гипокальциемией и гипокапнией):
1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может
привести к параличу дыхания.
2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление
кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение
внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные
сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).
3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание
лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-
мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть
тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти - «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и
Хвостека - см. раздел 12.9).
4. У больных отмечаются сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия и другие
аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии; а
также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено, во-первых, угнетением
сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и, вовторых, наличием у
больных аритмий.
16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально
подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными
капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких
создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа.
Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого
газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту
концентрации газов в указанных средах.
Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость
переноса газа (V) через мембрану (например, АКМ) прямо пропорциональна разнице
парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2) и диффузионной способности
легких (ДL), которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины:
Диффузионн
ая способность легких (ДL) отражает объем газа в мл, диффундирующего через АКМ при
градиенте давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме ДL для кислорода равна 15 мл/мин/мм
рт.ст., а для углекислого газа - около 300 мл/мин/мм рт. ст. (таким образом, диффузия СО2
через АКМ происходит в 20 раз легче, чем кислорода).
Исходя из выше сказанного, скорость переноса газа через АКМ (V) определяется
площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его
растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны
мембраны (р1-р2):
Из указанной
формулы следует, что скорость диффузии газа через АКМ возрастает: 1) с увеличением
площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе
стороны мембраны; 2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа.
Напротив, снижение скорости диффузии газа через АКМ отмечается: 1) при уменьшении
площади поверхности мембраны, при снижении растворимости газа и градиента давления
газа по обе стороны мембраны; 2) при возрастании толщины мембраны и молекулярной
массы газа.
Площадь диффузионной мембраны в норме у человека достигает 180-200 м2, а толщина
мембраны колеблется от 0,2 до 2 мкм. При многих заболеваниях системы дыхания отмечается
уменьшение площади АКМ (при рестрикции альвеолярной ткани, при редукции сосудистого
русла), их утолщение (рис. 16-2). Таким образом, диффузионная способность легких снижается
при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и
интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран
и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение
диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в
старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок
сосудов. Диффузия кислорода снижается также в результате уменьшения парциального давления
кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном
воздухе или при гиповентиляции легких).
Рис. 16-2.
Причины, уменьшающие диффузию: а - нормальные соотношения; б - утолщение стенок
альвеолы; в - утолщение стенок капилляра; г - внутриальвеолярный отек; д -
интерстициальный отек; е - расширение капилляров
Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению
диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому
при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне
нормокапнии.
Особое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в
респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его
структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в
альвеолах, а также способствует развитию отека (см. раздел 16.1.10). Кроме этого
нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость
кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта
растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких.
Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для
зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной
поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии
происходит в течение 3-12 месяцев.
Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода,
обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида
недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО2
требуется очень высокая степень поражения мембран. При
тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с
лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром
новорожденных (РДСН), который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания.
Для определения диффузионной способности легких используют несколько методов,
которые основаны на определении концентрации угарного газа - СО (ДЬСО). ДЬСО
