Наиболее спорная трактовка подкрепления, предлагавшаяся как бихевиористами, так и психоаналитиками, заключалась в попытке рассматривать подкрепление как фактор, уменьшающий влечение. Эта концепция основывается на двухфакторной теориш влечения: физиологические потребности приводят к состоянию напряжения в организме, которое проявляется в повышении общей» активности или в усилении нервной активации; поведение, направленное на уменьшение этого напряжения, и есть подкрепление. Некоторые авторы (например, Sheffield et al., 1955) считают, что организмы, напротив, стремятся к повышению напряжения и что изменения поведения сопровождаются ростом: напряжения. Этот аргумент устраняет необходимость во втором факторе. Однако влечение и подкрепление по-прежнему рассматриваются как взаимосвязанные явления. Между тем Эстес (1958) привел убедительные доводы в пользу концепции, согласно которой поведение строится по схеме «побуждение – стимул», а не-по схеме «побуждение – напряжение», однако эта концепция: оставляет без ответа как раз вопрос о том, какие же побуждающие стимулы управляют поведением. Ответ на этот вопрос сходен с тем, который был дан в предыдущей главе, а именно вопрос,, что такое «стимул», – не так прост, как кажется. Побуждающий стимул, как и сенсорный стимул, обусловлен работой корригирующего сервомеханизма, или гомеостата. Гомеостаты снабжены рецепторами, чувствительными к возбуждению в системе «внешний мир – внутренняя среда». Особые зоны мозга, чувствительные к осмотическим колебаниям, изменениям температуры, содержанию эстрогена, глюкозы и уровню углекислоты, находятся вокруг желудочков мозга; они расположены по средней линии; зти области связаны с механизмами, контролирующими поступление и расход агентов, к которым они чувствительны (гл. IX, X).
Помимо этих центральных механизмов, в гомеостатических процессах принимают участие также другие, более периферические механизмы. Центральные гомеостатические процессы часто дополняются вторичными механизмами, которые обеспечивают более точно дозированную регуляцию указанных агентов. Примерами могут служить сокращения желудка в механизме пищевой регуляции во время голода или сухость во рту при жажде, а также регуляция циркуляции крови в сосудах кончиков пальцев для большего или меньшего охлаждения тела. Основные гипота-ламические терморегуляторы дифференцированно управляют температурой пальцев посредством кровообращения.
Если взять в качестве модели голод, то можно видеть, что мозговой гомеостатический механизм с его центральными и периферическими чувствительными аппаратами имеет два реципрокно действующих компонента. Один из них сигнализирует о недостатке какого-либо агента и запускает регуляторный процесс, другой сигнализирует о насыщении организма и останавливает этот процесс. Можно также видеть, что фаза запуска регулятор-ного процесса характеризуется наличием потребности, а фаза прекращения вызывает состояние аффекта. Следовательно, оказывается, что потребности и аффекты, чувство заинтересованности представляют собой мотивационные и эмоциональные (в отличие от перцептивных) стимулы, иначе говоря, то, что бихевиористы называют влечениями. На языке этой книги потребности и аффекты являются управляющими образами, индикаторами процессов, связанных с состояниями мозга и таким путем: влияющих на организацию поведения во времени (гл. II).
Каким образом механизмы, обеспечивающие состояния интереса, потребности и аффекта, модифицируют поведение организма и служат подкреплением? Путем вовлечения механизма памяти, которым обладает организм. В гл. II была сформулирована гипотеза, согласно которой структуры, ответственные эа долговременную память, как бы стимулируются в мозгу, подобно тому как стимулируются тканевые структуры в процессе эмбрионального развития. Внешнее сходство между процессами индукции, изучаемыми в эмбриональных тканях, и процессами подкрепления, изучаемыми в ситуации выработки условных рефлексов, легко сформулировать в следующих положениях: А) индукторы пробуждают и организуют генетический потенциал организма. Подкрепляющие агенты пробуждают и организуют поведенческие возможности организма. Б) Индукторы сравнительно специфичны в отношении действия, которое они вызывают, но, как правило, неспецифичны по отношению к индивидам и тканям. Подкрепляющие агенты довольно специфичны по отношению к тому поведению, которое они обусловливают, но, как правило, неспецифичны по отношению к индивидам и задачам. В) Индукторы детерминируют широкий набор индуцированных эффектов, детали уточняются процессами, протекающими в субстрате, по мере развития ткани. Подкрепляющие агенты определяют решение проблемной ситуации, детали поведенческого репертуара (конкретные формы поведения), используемого для достижения результата, сугубо индивидуальны. Г) Индукторы не являются просто агентами, запускающими развитие, они представляют собой нечто большее, чем мимолетные стимулы. Подкрепляющие агенты не просто агенты, запускающие поведение; они представляют собой особый класс стимулов. Д) Индукторы должны контактировать с субстратом, для того чтобы быть эффективными. Совпадение во времени – обязательное требование для того, чтобы реализовать подкрепление. Е) Простой контакт, хотя он и необходим, недостаточен, чтобы вызвать эффект индукции Индуцируемая ткань должна быть готовой к реакции, должна быть компетентной. Простое сочетание, хотя оно и необходимо, недостаточно, чтобы вызвать подкрепление; подготовленное состояние, недостаток информации, депривация, готовность, контекст, ожидание, внимание, создание гипотезы – вот только некоторые из терминов, используемых для описания тех факторов, которые создают компетентность организма, без чего подкрепление не может стать эффективным. Ж) Индукция обычно осуществляется благодаря двустороннему взаимодействию – благодаря химическому взаимодействию. Подкрепление является наиболее эффективным в оперантной ситуации, где последовательность действий самого организма немедленно используется как регулятор его последующего поведения.
НЕЙРОХИМИЯ ПОДКРЕПЛЕНИЯ
После всего, что уже сказано, остается вопрос, указывает ли описанное выше сходство процессов индукции и подкрепления на сходство их механизмов? С моей точки зрения, да. Какие же факты это подтверждают? Какие нервные процессы начинают действовать во время индукции?
Для этого требуются анатомические пути, функционирующие во многих областях мозга, чтобы запустить в действие подкрепляющий «индуктор», химические агенты, стимулирующие реци-пиентную ткань к дифференциации. Пример подобного любопытного синтеза мы находим в нейрохимическом исследовании, проведенном Л. Стайном (рис. XV-1, XV-2).
Рис XV-1 Схема медиального переднемозгового пучка (верхний рисунок – система запуска) и перивентрикулярной системы волокон (нижний рисунок – система остановки) в мозгу млекопитающих (сагиттальный разрез) (Stein, 1968, Le Gros Clark et al, 1938)
Рис. XV-2. Схема медиального переднемозгового пучка (пунктир) и пе-ривентрикулярной системы волокон в горизонтальной плоскости. На схеме гипоталамус представлен как три продольно расположенных столба – перивентрикулярный поясной слой, медиальная зона и латеральная зона. Пучки волокон в перивентрикулярной и латеральной зонах примыкают к медиальной зоне, которая лишена крупных пучков волокон, но содержит несколько известных ядер. Наклонные линии обозначают систему свода (Stein, 1968; Sutin, 1966).
«Все приведенные факты отвечают представлению о том, что механизм подкрепления содержит систему адренэргических Синапсов, которые в высшей степени чувствительны к фармакологическим воздействиям Усиление порадренэргической передачи в этих сииаптических аппаратах вызывает эффекты облегчения в поведении, ухудшение норадренэргической передачи подавляет поведение При всех условиях эти синаптические аппараты являются важнейшим участком работы мозга, где амфетамин и хлорпромазин оказывают влияние на целенаправленное поведение.
Где локализуются эти синапсы? Сели в медиальном переднемозговом пчке действительно находится система вознаграждения, как эю уьазыва.-лось выше, то данные адренэргические синапсы, очевидно, уже описаны группой сотрудников Каролинскою института (Fuxe, 1965, Hillarp, Vuxe and Dahlstrom, 1966) Используя гистохимическую технику для обнар›же ния катехоламинов на клеточном уровне, эти исследователи сообщают о системе нейронов, содержащих порадреналин; клеточные тела этих нейронов берут начало в мезенцефальных отделах мозга, а волокна их восходит к медиальному иереднемозгопому пучку и оканчиваются в адренэргиче-ских синапсах гипоталамуса, лимбической доли и неокортекса… Используя совершенно иную технику, независимо от предыдущих авторов Геллер, Сайдеи и Мур (1966) подтвердили существование этой восходящей системы волокон. Эти исследователи разрушали медиальный переднемозговой пучок па одной стороне на уровне латерального гипоталамуса и затем проверяли изменение содержания норадреналина в различных областях мозга. Поскольку в медиальном переднемозговом пучке аксоны в большинстве случаев не перекрещиваются, оказалось возможным сравнить уровень содержания норадреналина на пораженной и интактной сторонах. Было обнаружено, что на пораженной стороне – и только в структурах пучка мозга – норадреналина было значительно меньше; контрольные разрушения медиального гипоталамуса не привели к существенному уменьшению норадреналина. Эти результаты подтверждают существование в медиальном переднемозговом пучке волокон, содержащих норадреналин; кроме того, авторы приходят к выводу, что эти волокна входят в восходящую систему, так как уменьшение уровня норадреналина наблюдается только в структурах, расположенных выше уровня поражения…» (Stein, 1968, р. 110.)
