стимуляторам экскреторной функции желудка относятся кортикостероиды, простагландины Е, гипоксия; тормозящее влияние на нее оказывают минералокортикоиды.
О выделительной функции желудка судят по скорости появления в желудочном соке
введенного внутривенно раствора краски нейтрального красного (нейтральрот), который в
норме появляется там через 12-15 мин. При секреторной недостаточности желудка,
особенно при атрофии слизистой, выделение краски значительно запаздывает (до 30-45
мин), при повышенной кислотности - несколько ускоряется (до 8-10 мин).
17.2.3.6. Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором
нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-
трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный
дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в ДПК, часто на фоне активного гастрита и
дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и
развитию осложнений, угрожающих жизни больного.
Язвенная болезнь встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до
50 лет. У 60-70% больных язвенная болезнь формируется в юношеском и молодом
возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки, у женщин и мужчин старших возрастных групп - язвенная
болезнь желудка. У 1/3 больных с язвенной болезнью желудка в дальнейшем развивается
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь - самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические)
изъязвления всегда вторичны, например, при
лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, острой
почечной недостаточности и т.д.
Этиология и патогенез язвенной болезни
Язвенная болезнь - полиэтиологична. Главными этиологическими факторами язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются бактерия Helicobacter pylori и
нервно-психический стресс.
В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как
инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и
инфицированностью Helicobacter pylori (НР). Австралийские ученые Р. Уоррен и Б.
Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию за «неожиданное и потрясающее»
открытие, которое они сделали в 1982 г.: установили, что причиной гастритов и язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия - НР. Когда Б. Маршалл
выделил чистую культуру бактерии, он провел на себе опыт самозаражения, и у него
развился острый гастрит. В качестве средства лечения он использовал
антибиотикотерапию. В результате этого открытия появилась обоснованная возможность
лечить язвенную болезнь антибиотиками, что увеличило частоту излечения язвенной
болезни и уменьшило число рецидивов заболевания.
Установлено, что у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки НР
обнаруживается в 90-95% случаев, у больных язвенной болезнью желудка - в 80%
случаев. Оценку наличия бактерии проводят с помощью серологического анализа крови, иммуноферментного анализа, бактериологического исследования кусочка биопсии
слизистой.
Helicobacter pylori является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и
способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в слизистой оболочке
антрального отдела желудка, выявляясь иногда и у здоровых, без какихлибо патологических
изменений, но значительно чаще (до 95%) у больных гастритом или язвенной болезнью (рис. 17-3). При попадании в просвет желудка с заглатываемой слюной или с поверхности гастроскопа, желудочного (дуоденального) зонда НР оказывается в сложной для обитания среде (кислое
содержимое желудка). Однако благодаря своей уреазной активности бактерии могут
существовать в этих условиях. Мочевину, поступающую из
Рис. 17-3.
Микрофотография Helicobacter pylori (окрашивание серебром). Видны многочисленные
бактерии на поверхности желудочного эпителия (по Т.Л. Лапиной, 2000)
кровеносного русла, путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращает в
аммиак и СО2, которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая
вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе
на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НС1.
Жгутики и спиралевидная форма бактерий обеспечивают активное продвижение вперед, и
НР в окружении уреазы и аммиака проникает из просвета желудка в слой слизи, где
процесс продвижения продолжается. Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий
идет снижение вязкости желудочной слизи - муцин разрушается, и НР достигает через
защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка.
Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка.
Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные
контакты. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает
их функциональную активность. Интенсивное размножение и колонизация HP на
слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие
действия фосфолипаз. Выделяют ульцирогенный штамм НР, который синтезирует
цитотоксины, активирующие фосфолипазу. В этом случае вероятность изъязвления
слизистой оболочки желудка очень велика. Идет разрушение защитных бел-
ковых компонентов, муцина, что открывает путь НР вглубь слизистой оболочки. Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-
клеток, вырабатывающих соматостатин, и соответственно падает его концентрация. Выброс
гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы
париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. Таким образом, инфицирование НР
может быть первичным, а повышение секреции соляной кислоты - вторичным звеном в
патогенезе язвенной болезни желудка. В подслизистом слое формируется воспалительный
инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных
клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта.
Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка. НР избирательно заселяют только
метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная
метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного
эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой. Метаплазия позволяет НР
внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к
повреждению соляной кислотой, пепсином, желчью. Длительный заброс в луковицу ДПК
кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития
желудочной метаплазии ее эпителия. Риск развития дуоденальной язвы при выраженном
антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированных с НР, превышает
контрольные в 50 раз, а при нормальной слизистой он практически равен нулю.
Интересно отметить, что инфицированность НР достаточно высока - инфицированность
на севере России составляет 50%, на юге и востоке России достигает 80 и 90%
соответственно. Только 1/8 инфицированных НР людей заболевает язвенной болезнью.
Однако язвенная болезнь - это не классическая инфекция и одного инфицирования НР
недостаточно для ее возникновения.
К главным этиологическим факторам язвенной болезни относят также нервно-
психический стресс. Под влиянием длительных или часто повторяющихся
психоэмоциональных перенапряжений (тяжелые нервные потрясения, профессиональные
неудачи и семейные драмы) нарушается координирующая функция коры головного мозга
в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса. Возникает стойкое
возбуждение центров ве-
гетативной нервной системы. Обильная патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС
приводит к гиперсекреции НС1 и гипермоторике желудка. Обильная патологическая
симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом
веществе надпочечников, что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой
желудка. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную
выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм
сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все
