Печеночная недостаточность
Печеночная недостаточность – синдром, характеризующийся неадекватностью работы печени по отношению к организму, вызванный различными патологическими процессами в паренхиме органа. Печеночная недостаточность в разной степени проявления обязательно сопровождает процессы цирроза, острых и хронических гепатитов, интоксикации. Крайняя степень печеночной недостаточности – развитие печеночной энцефалопатии и комы.
Диагностика
В первую очередь с целью применения этиотропной терапии (лечение, направленное на исключение причины развития состояния) необходимо проведение комплекса диагностических мероприятий, направленных на обнаружение основного заболевания.
1. Общий анализ крови . В крови обнаруживаются признаки прогрессирующего гиперспленизма – вначале это снижение тромбоцитов, затем постепенно – гранулоцитов, в последнюю очередь уменьшается количество эритроцитов и выявляется панцитемия (уменьшение количества всех клеток крови).
2. Изменения при биохимическом исследовании крови – понижение содержания альбумина, уменьшение факторов свертываемости крови, прогрессирующее увеличение фенола и аммиака, уменьшение холестерина и увеличение концентрации билирубина, динамическое уменьшение уровня аминотрансфераз, снижение холинэстеразы, резкое увеличение в крови железа и витамина B12.
3. С целью выявления повреждения нервных клеток и степени их повреждения неинактивированными печенью веществами чаще всего используют пробу с обратным счетом и писчую пробу . Также применяется электроэнцефалография (ЭЭГ), которая дает возможность зафиксировать патологические изменения в тканях головного мозга. На пленке ЭЭГ об этом свидетельствуют замедление α-ритма на ранних стадиях и обнаружение волн d– и q-активности – на более поздних. В диагностике печеночной энцефалопатии латентного (скрытого) проявления возможно применение магнитно-резонансной спектроскопии.
Используя данные лабораторных методов исследования, в процессе развития печеночной недостаточности выделяют три степени тяжести, которые прогрессивно с нарастанием признаков и появлением новых изменений в анализах переходят из компенсированной степени в декомпенсированную, которая уже необратима.
I степень (компенсированная печеночная недостаточность) . Характеризуется постоянной уробилинурией, незначительной диспротеинемией, нарушением пробы с бромсульфамином.
II степень (субкомпенсированная печеночная недостаточность) . Характеризуется увеличением билирубина до 85,5 мкмоль/л, снижением альбумина на 40 %, сулемовой пробы – до 50 %, уменьшением факторов свертывания крови, снижением холинэстеразы и холестерина.
III степень (декомпенсированная печеночная недостаточность) . Для декомпенсации характерны: увеличение билирубина выше 85,5 мкмоль/л, снижение альбумина ниже 40 %, сулемовой пробы – 50 % и выше, резкое снижение факторов свертывания, холинэстеразы и холестерина.
Энтерит
Энтерит – воспаление тонкого кишечника с преимущественным поражением слизистой оболочки, протекающее с нарушением пищеварительной, всасывающей, моторной и барьерной функций.
Энтериты могут быть хроническими и острыми. Острые энтериты чаще всего связаны с кишечной инфекцией. Причинами хронического энтерита являются специфические микробные и протозойные агенты, химические вещества (мышьяк, свинец), ионизирующая радиация, некоторые лекарства – нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, алиментарные факторы и др.
Данные лабораторных исследований
Комплекс специальных исследований может верифицировать и количественно установить интенсивность нарушения процессов всасывания.
1. Копрологическое исследование кала . Для энтерита характерно появление в кале непереваренных жиров, белков, углеводов – стеаторея, креаторея, амилорея.
2. Рентгенологическое исследование тонкого кишечника малоинформативно и применяется редко. В качестве рентгенологического исследования кишечника используют методы с применением контрастного вещества. Рентгенологическая картина хронического энтерита нередко определяет ускоренное прохождение (пассаж) взвеси сульфата бария (контрастное вещество) по тонкому кишечнику. Контраст у больных энтеритом уже через 20–30 мин. после приема проходит в слепую кишку (в норме время продвижения контрастной массы по пищеварительному тракту до перехода в слепую кишку должно составлять не менее 2–2,5 ч). Часто на снимках видны утолщенные с большим отеком складки слизистой оболочки кишечника. Выявляемая рентгенологически сглаженность слизистой кишечника указывает на тяжелое течение заболевания, что характеризуется атрофическими процессами в кишечнике. Проведению пассажа бария должна предшествовать соответствующая подготовка, направленная на максимальное очищение кишечника. Этому будут способствовать ограничительная диета, комплекс клизменных процедур.
3. Биопсия тонкой кишки с целью проведения цитологического исследования является большим продвижением для диагностики заболеваний тонкого кишечника.
4. Исследование ферментативной активности кишечного содержимого . Например, в извлеченном из тонкого кишечника содержимом с помощью применения специального зонда изучают активность кишечных ферментов – почти всегда исследуют энтерокиназу (норма – 90—120 ЕД/мл) и щелочную фосфатазу (норма – 135–300 ЕД/мл). При развитии энтерита концентрация ферментов в кишечнике снижается соответственно степени интенсивности основного процесса. Существует методика исследования уровня активности ферментов кишечника и реакций пристеночного пищеварения в биоптатах, полученных с помощью специального аппарата, в основе которого лежит биопсийный кишечный зонд.
5. В настоящее время с целью диагностики пищеварительной и всасывательной функций тонкого кишечника разработано множество методик. Например, исследование сахарного состава крови после применения дифференциальных углеводных нагрузок, пробы с ксилозами, определение меченой олеиновой кислоты и триолеина, метаболизма жиров после нагрузочной диеты, обмена каротина и витамина A и пр. Последовательно используемые методики с введением пациенту триолеатглицерина и олеиновой кислоты, меченого 131J и идентификация радиоиндикационным способом концентрации этих веществ, вышедших с фекалиями, дают большую информацию о степени нарушения переваривания жиров и снижения всасывания жирных кислот. Исследование сахарного профиля после использования специальных дифференцированных углеводных нагрузок дает возможность установить вид нарушения пищеварения.
Изменение профиля при нагрузке крахмалом свидетельствует о преимущественном изменении полостного переваривания углеводов.
О нарушении пристеночного пищеварения говорит изменение профиля при нагрузке сахарозой.
Отклонение от нормы профиля при нагрузке глюкозой указывает на нарушение не только пищеварения, но и процессов всасывания.
Во всех вышеперечисленных случаях график проведенной кривой уплощается. Более простым, но менее информативным методом для изучения переваривающей способности тонкого кишечника и процессов всасывания в кишечнике является тест с D-ксилозой.
Алгоритм проведения: внутрь больному дают 25 г D-ксилозы, дав запить 250 мл воды. Затем учитывают экскрецию с мочой D-ксилозы. Концентрация в крови меньше чем 20 мг/% пентоз через 100–120 мин. после нагрузки, выделение через 6 ч меньше 3 г пентоз свидетельствуют о наличии нарушения всасывания в тонком кишечнике. Несмотря на высокую информативность этих методов, они используются редко, так как технически очень сложны и трудоемки.
6. Биохимическое исследование крови . При лабораторных обследованиях выявляется гипопротеинемия (снижение количества общего белка в крови). Дефицит белка обусловливается не только нарушением расщепления белков и всасывания аминокислот через кишечную стенку, но и увеличенной экссудацией белков, по большей части – альбуминов, в полость кишки при ее воспалительных поражениях. Снижается содержание холестерина в крови.
7. Общий анализ крови . С помощью исследований данных общего анализа крови у пациентов с хроническим энтеритом врач нередко обнаруживает анемию: чаще всего – железодефицитную (она развивается вследствие преимущественного уменьшения всасывания железа). Для картины крови при развитии железодефицитной анемии характерно: нормальное или немного сниженное количество эритроцитов, появление анулоцитов (эритроциты с гемоглобином – только по периферии структуры), что является патогномоничным симптомом (специфичным). Гораздо реже наблюдается развитие B12-дефицитной анемии, для которой характерны: появление мегалоцитов и мегалобластов (недоразвитые эритроциты с остатками ядер в виде колец Кэбота и телец Жолли), резкая гиперхромная анемия, в тяжелых случаях развивается панцитемия. Иногда анемия носит смешанный характер с нормальными значениями цветового показателя.
