Рис. 13-3. Империи и домены жизни. Соединительные линии показывают потоки генетической информации между доменами, включая как вирусные инфекции, так и все пути горизонтального переноса генов.
Возможно, даже более фундаментальным отходом от трехдоменной схемы стало открытие мира вирусов с его неожиданным и ошеломляющим простором и удивительной эволюционной связностью[143]. Как обсуждалось в главе 10, вирусоподобные паразиты неизбежно возникают в любой репликаторной системе, таким образом, не будет преувеличением утверждение, что жизнь невозможна без присутствия вирусов. Более того, кажется почти неизбежным, что доклеточная эволюция жизни прошла через вирусоподобную стадию развития. Также важно заметить, что главные группы вирусов раличаются между собой не меньше (а возможно, и больше), чем три (или два) домена клеточных форм жизни. Эти различия обусловлены тем, что разные группы вирусов используют различные циклы репликации/экспрессии, в отличие от клеточных организмов, которые в этом отношении устроены идентично (подробности см. в гл. 10).
Любая классификация по сути всего лишь соглашение, в то время как эволюционные сценарии стремятся реконструировать, по возможности, историю, которая на самом деле произошла. Очевидно, наилучшей классификацией живых организмов будет та, что наиболее точно отражает лучший из существующих эволюционных сценариев. С этой точки зрения наибольший смысл имеет разделение всех известных форм жизни на две «империи»[144]: вирусов и клеточных форм (Koonin, 2010d). Эти две империи сильно отличаются друг от друга, но постоянно обмениваются генами (см. рис. 13-3). Можно говорить о трех или только о двух доменах клеточной жизни, но архео-бактериальное объединение должно быть необходимой частью классификационной схемы. Несмотря на то что нашей целью не является высказывать какие-либо формальные предложения относительно новых «вирусных доменов», отдельные большие группы вирусов, характеризующиеся общими наборами консервативных генов, несомненно, сравнимы по своему статусу с доменами клеточной жизни.
Парадокс биологической сложности, обманчивость прогресса и значение неадаптивных храповиков
Клетки и организмы как устройства для самовоспроизведения генов
По наблюдениям автора этой книги, многие исследователи и просто образованные читатели с пренебрежением относятся к концепции эгоистичного гена Ричарда Докинза (Dawkins, 2006) – во всяком случае, в ее крайних формах – возможно, потому, что она противоречит здравому смыслу и «унижает наше достоинство». Тем не менее, если мы принимаем тезис о том, что репликация генетического материала – основное свойство живых систем (см. гл. 2), у нас нет логического выхода, кроме как принять и концепцию эгоистичного гена. В частности, Докинз весьма решительно называет организмы транспортными средствами для репликации и эволюции генов, и я думаю, что эта простая идея описывает ключевой аспект биологической эволюции. Конечно, это не подразумевает никакого метафизического или телеологического контекста, например будто клетки и организмы существуют «с целью» репликации генов. «Целеориентированный» подход вообще неконструктивен (см. прил. I). Таким образом, предположение, будто фенотип существует с целью репликации, столь же бессмысленно, как и противоположное ему. Тем не менее между геномом и фенотипом существует фундаментальная, логически неизбежная асимметрия: все фенотипические признаки организмов, как и сами клетки и организмы, рассматриваемые как сложные физические системы, возникают и эволюционируют лишь ввиду того, что они способствуют процессу самовоспроизведения генома – либо увеличивая эффективность процесса, либо, по крайней мере, не уменьшая ее.
Как обсуждалось в главе 10, «сердцевину» фенотипа всех организмов в значительной мере составляют антиэнтропийные устройства, уменьшающие уровень ошибок при передаче информации во время самого процесса репликации и подчиненных ему процессов транскрипции, трансляции, укладки РНК и белков, а также снижающие вредные эффекты таких ошибок, когда они все-таки случаются. В остальном большая часть «сердцевины» фенотипа – это вспомогательные устройства, которые производят и транспортируют строительные блоки для репликации и сохранения фенотипа. Таким образом, невозможно отрицать, что эволюция фенотипа направлена на обеспечение репликации генов (генома).
С точки зрения одной лишь репликации, возникновение сложности являет собою загадку: почему существует так много живых форм, неизмеримо более сложных, чем это необходимо для минимального, простейшего приспособления для репликации? Мы не знаем точно, каким должно быть самое простое устройство для самовоспроизведения, но у нас есть замечательные кандидаты на это звание – простейшие автотрофные бактерии и археи, такие как Pelagibacter ubique или Prochlorococcus sp. Эти организмы обходятся приблизительно 1300 генами, не потребляют органических молекул и полностью независимы от других живых форм[145]. Кстати, эти организмы также являются наиболее «успешными» на Земле. Они имеют самые большие популяции, которые эволюционировали под сильнейшим давлением отбора и в результате этого обладают наиболее «оптимизированными» геномами. Биосфера, состоящая из одних таких высокоэффективных одноклеточных организмов, легко представима, более того, земная биота до появления эукариот (то есть первые 2 миллиарда лет эволюции или около того) должна была быть очень похожа на такой мир, гораздо более, чем сегодняшняя биосфера (хотя более сложные прокариоты, несомненно, существовали и в то время).
Так почему же организмы столь сложно устроены?
Один из ответов, казалось бы, самоочевидный и принимавшийся биологами и всеми интересующимися эволюцией, состоит в том, что более сложные организмы являются также более приспособленными. Эта точка зрения, несомненно, ошибочна. Более того, и в этом состоит парадокс сложности, общая тенденция прямо противоположна: чем сложнее организм, тем меньший эффективный размер популяции он имеет и, по единственно разумному определению эволюционного успеха, тем менее успешным он является. Понимание этого может подсказать нам, что решение загадки появления сложности может быть поразительно простым: взглянув на ту же тенденцию с противоположной стороны, мы заметим, что чем меньше эффективный размер популяции, тем ниже интенсивность отбора и, следовательно, больше вероятность неадаптивного развития сложности. В этом и состоит суть популяционно-генетической неадаптивной концепции эволюции генома, предложенной Линчем.
Теперь мы можем сформулировать более конкретный ответ на вопрос в заголовке этого раздела – или, скорее, несколько взаимодополняющих ответов.
1. В самом общем смысле сложность появляется просто «потому, что может»: принимая во внимание универсальный процесс «беспорядочного блуждания», при наличии достаточного времени, стабильно возрастает вероятность случайного усложнения биологической организации.
2. Другое, более конкретное описание роли случайности проявления как определяющего фактора эволюции дается популяционной генетикой: сложность может возникнуть в результате случайной фиксации фактически нейтральных (слегка вредных) мутаций через генетический дрейф в популяциях с малым эффективным размером. Таким образом, из комбинации (1) и (2) получается, что сложность возникает, «потому что может», при условии слабого давления очищающего отбора, который не может отбраковать незначительно вредные изменения, такие как дупликация генов, включение мобильных элементов в нескольких сайтах генома и т. д.
3. На фоне этих случайных факторов эволюция сложной организации стала возможной благодаря храповикам конструктивной нейтральной эволюции: как только два или более гена делаются зависимыми друг от друга, в результате дифференциального накопления слегка вредных мутаций в обоих, оба они фиксируются в эволюции и оказываются неразрывно связанными, что приводит к повышенной сложности. Таков механизм эволюции генетических дупликаций, а также многих горизонтально перенесенных генов при субфункционализации; по-видимому, это один из основных путей эволюции.
4. Сложные формы обычно не более приспособлены, чем простые, однако сложность может облегчить адаптацию к новым нишам, как, например, в случае наземных растений. Появление сложности, таким образом, может нести в себе и адаптивную компоненту, в дополнение к основным неадаптивным факторам, упомянутым ранее.
Необходимо подчеркнуть существенную роль нейтральных храповиков в придании эволюции очевидной направленности без фактического повышения приспособленности. Храповик конструктивной нейтральной эволюции может быть ключевым элементом в появлении разнообразных сложных биологических свойств: храповики переноса гена от эндосимбионта к хозяину внесли существенный вклад в эукариогенез, а храповики необратимой потери генов явились ведущим фактором в редуктивной эволюции паразитов и симбионтов. Храповики можно рассматривать как узкие, крутые горные хребты на адаптивном ландшафте: как только эволюционирующая популяция оказывается на таком гребне, она начинает следовать квазидетерминированному пути, поскольку падение с хребта приводит к резкому снижению приспособленности и неизбежному вымиранию. В этом процессе сложность может возникать без вклада адаптации.
