ведет к вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном
глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры
надпочечников является отсутствие развития гиперпигментации, связанное с тем, что
уровень АКТГ снижен и его меланофорный эффект не проявляется.
Недостаточность тиреотропного гормона. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное
снижение функции щитовидной железы, что ведет к развитию симптоматики вторичного
гипотиреоза. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может
восстановить ее функцию. Содержание ТТГ в крови (по может снижаться и в связи с включением
механизма обратной связи при
первичной
гиперфункции щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в
связи с гиперфункцией железы и избыточным образованием Т3 и Т4 угнетается
Недостаточность гонадотропных гормонов. При недостаточном образовании ГТГ
возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, какие ГТГ не
образуются и насколько их недостаточность сочетается с выпадением секреции других
гормонов аденогипофиза. Недостаточное образование у мужчин
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) приводит к снижению способности клеток
Сертоли накапливать андрогены, что вызывает определенное угнетение сперматогенеза, а
это ведет к снижению фертильности у мужчины, т.е. способности к оплодотворению. Во
всех других отношениях эти лица здоровы. Клетки Лейдига при этом не страдают и
продуцируют андрогены. Угнетение образования лютеинизирующего гормона (ЛГ) (у
мужчин он обозначается ГСИК - гормон, стимулирующий интерстициальные клетки) при
адекватном образовании ФСГ нарушает функцию клеток Лейдига. Иногда они даже
полностью отсутствуют. В результате отсутствует образование андрогенов. Развивается
евнухоидизм с сохранением частичной способности к оплодотворению, так как процесс
созревания сперматозоидов полностью не прекращается. Одновременное снижение
секреции ФСГ и ГСИК приводит к подавлению функциональной активности семенных
канальцев и клеток Лейдига. Если этот процесс развивается до наступления полового
созревания, появляются евнухоидизм с недоразвитием наружных половых органов и
крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).
Недостаточное образование ГТГ у девочек также приводит к недоразвитию половых
органов и вторичных половых признаков.
Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены
являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых
железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. При патологии это образование
эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к
развитию гипогонадизма.
При поражении вентромедиальных ядер инфундибулотуберальной части гипоталамуса со
вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ
развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она
проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира
в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ
вызывает задержку полового созревания.
Гиперфункция передней доли гипофиза
Избыточная секреция соматотропного гормона (гормон роста). Избыточная секреция
этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза.
Клинически это проявляется развитием акромегалии и гигантизма (рис. 20-10).
Акромегалия - заболевание у людей с закончившимся ростом, проявляющееся
диспропорциями скелета, мягких тканей (увеличение размеров кистей, стоп, носа, ушей, нижней челюсти) (рис. 20-11), кифосколиозом, спланхномегалией (увеличение размера
внутренних органов). Избыточная секреция СТГ в детском возрасте приводит к развитию
гигантизма, сопровождающегося увеличением роста более 190 см в сочетании с
признаками акромегалии. В 90% случаев развитие акромегалии и гигантизма связано с
наличием гормонально-активной эозинофильной адено-
Рис. 20-10.
Акромегалический гигантизм у больного 25 лет, рост 220 см (вокруг стоят люди
нормального роста). Случай Ланнуа и Роя (по Н.А. Шерешевскому)
Рис. 20-11.
Юноша 16 лет до заболевания акромегалией. Тот же человек в 20-летнем возрасте во
время болезни (по W. Schultze, 1904)
мы гипофиза. В ряде случаев опухоль не обнаруживается, а развитие гиперплазии гипофиза
может быть объяснено, по-видимому, либо избыточной секрецией соматолиберина, либо
недостаточной секрецией соматостатина, возникающей в результате повреждения гипоталамуса.
Такими повреждениями могут быть травмы (в том числе родовые), инфекции (вирусные
инфекции, скарлатина, сыпной тиф, туберкулез, сифилис), нарушения кровообращения.
Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.
Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза
белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным
вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение
распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в
белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому.
Считается, что действие СТГ опосредовано действием пептидных ростовых факторов -
инсулиноподобных факторов роста (ИФР), синтезируемых в тканях и прежде всего в
печени. Именно с их действием связывают такие анаболические эффекты, как:
1) стимуляция включения SO4 в протеогликаны;
2) стимуляция включения тимидина в ДНК;
3) стимуляция синтеза РНК;
4) стимуляция синтеза белка СТГ.
Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:
1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного
диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации
анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект
СТГ и задерживают рост, что может быть связано с тем, что кортизол в больших дозах
угнетает образование ИФР. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто
усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных
процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
Нарушение углеводного обмена. Это нарушение имеет различную степень
выраженности. В своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета. Механизм
этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов:
а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции глюкагона альфа-клетками
островков поджелудочной железы, который усиливает гликогенолиз;
б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает
утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с
глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т.е. тормозит поглощение
глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-
липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене;
в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат
влияния СТГ на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.
Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз в жировой ткани, что ведет к
увеличению содержания свободных неэстерифицированных жирных кислот в крови, их
накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в
увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в
присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества
тормозит мобилизацию жира и его окисление СТГ.
Избыточная секреция адренокортикотропного гормона. Повышенная секреция АКТГ
гипофизом приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга, которая проявляется
двусторонней гиперплазией надпочечников и повышенной секрецией гормонов коры
надпочечников. От болезни Иценко-Кушинга следует отличать синдром Иценко-
