Выделяют острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома.
Клиника
При острой форме определяется молниеносное начало, отмечаются бурное течение с развитием геморрагического синдрома в первые сутки болезни, токсикоз, легочно-сердечная недостаточность. Часто развивается надпочечниковая недостаточность. Отмечается высокая летальность.
Подострое и хроническое течение начинается постепенно. Микротромбоз в пораженных органах приводит к дистрофии и склерозу.
Обычно клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов нарушения гемокоагуляции. При этом отмечаются декомпенсация периферического кровообращения, развивается гемокоагуляционный шок, нарушается микроциркуляция в почках, легких, надпочечниках.
Диагностика
При лабораторных исследованиях выявляются в мазке периферической крови – феномен фрагментации, появление обломков эритроцитов, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, снижение в плазме уровня фибриногена и фибрина.
Лечение
В первую очередь проводится лечение основного заболевания. Базисной терапией является применение гепарина, противошоковой терапии. Назначаются глюкокортикоиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию, показано введение замороженной одногруппной плазмы или нативной плазмы и других препаратов.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ БЛАСТОМИКОЗ – системный хронический микоз с преимущественным поражением кожи, а также легких и других внутренних органов.
Этиология и патогенез
Заболевание является экзогенным микозом. Вызывается дрожжевыми и дрожжеподобными грибками. Относится к глубоким микозам. Возбудитель заболевания находится в почве. Заражение происходит через дыхательные пути спорами. В легких формируется первичный фокус. Поражение кожи и внутренних органов происходит вторично гематогенным путем.
Клиника
Зависит от локализации. Диссеминированный бластомикоз характеризуется локализацией во всех органах, но главным образом поражается кожа. При этом образуются папулы, пустулы. Бугорки склонны к абсцедированию, изъязвлению и слиянию с образованием множественных крупных очагов.
Диагностика
Диагноз ставится на основании выявления грибка в гное, мокроте, а также при помощи кожных проб.
Лечение
Для лечения применяют противогрибковые препараты типа амфотерицина В, нистатина, антимикотические мази типа микосептина, растворы анилиновых красителей. Иногда производят иссечение очагов поражения, электрокоагуляцию.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ГИСТОПЛАЗМОЗ – эндемическое заболевание в среднезападных и центральных частях США.
Этиология и патогенез
Заболевание вызывается Histoplasma capsulatum при вдыхании почвенной пыли, загрязненной экскрементами голубей, дроздов, летучих мышей и др.
Клиника
Прогрессирующий диссеминированный гистоплазмоз наблюдается чаще у детей, пожилых, пациентов с ВИЧ-инфекцией, больных с лимфомами и лейкемией.
Различают острую, подострую и хроническую формы диссеминированного гистоплазмоза. Заболевание начинается остро с повышения температуры, увеличения печени, селезенки. Часто появляются язвы на шее и слизистых оболочках. При хроническом течении гистоплазмоза в процесс вовлекаются костный мозг, желудочно-кишечный тракт и другие органы.
Диагностика
Диагноз основывается на эпидемиологических данных, данных клинических симптомов, а также лабораторных данных. Выявление возбудителя проводится путем исследования мазков, взятых из мокроты, крови и по методу Гимза (путем выращивания культур на специальных средах и биологических пробах на белых мышцах). Применяются кожные пробы с гистоплазмином.
Лечение
Назначаются противогрибковые препараты (нистатин, амфотерицин В), а также кортикостероидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ – вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием пузырьков по ходу кожных веточек нерва. Диагноз «диссеминированный опоясывающий лишай» ставится в том случае, если вне зоны пораженного и смежного дерматита располагается более 20 пузырей.
Этиология и патогенез
Опоясывающий лишай – результат реактивации вируса Varicela Zoster, пребывающего в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. Вирус является нейротропным и поражает клетки центральной нервной системы. Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые и далее по лимфатической и кровеносной системам проходит в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может долгое время пребывать в латентном состоянии. При снижении иммунологической резистентности организма, под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикации, приема иммунодепрессантов латентная инфекция активизируется. Вирус активизируется при лучевой терапии, ВИЧ-инфекции, злокачественных новообразованиях, пересадке органов.
Клиника
Инкубационный период длится многие годы. К основным клиническим проявлениям относятся болевой синдром по ходу поражения нервных ветвей, повышения температуры, жжение, покалывание, зуд. По ходу отдельных ветвей нервов появляются розовые пятна величиной 3–5 см в диаметре. К концу 1–2-х суток появляется сыпь, которая проходит стадии от папулы до тесно расположенных пузырьков размерами до 0,3 см. Количество очагов поражения колеблется и достигает более 20. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон бледнеет. Затем пузыри подсыхают, на 3–4-й неделе отпадают. Боли по ходу нервов могут держаться длительное время.
Диагностика
Диагноз подтверждается, если в анамнезе имеется контакт с больными ветряной оспой, а также на основании данных клинического осмотра.
Проводится иммуногистохимическое обследование (иммунофлюоресценция) на наличие вирусоспецифических антигенов.
Лечение
Обычно применяются антивирусные препараты: ацикловир, фамцикловир, видарбин. Используются обезболивающее, противовоспалительные средства, местное лечение, антиагреганты.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ СТРОНГИЛОИДОЗ – гельминтоз, сопровождающийся аллергическими кожными проявлениями, поражением легких, при хроническом течении – поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология и патогенез
Возбудитель – Strongyloides stercoralis – кишечная угрица со сложным циклом развития. Длина самца – 0,7 мм, длина самки – 2,2 мм. Вышедшие из яйца личинки очень малы.
Источник инфекции – инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободно живущих червей, из них выходят личинки, дающие начало свободно живущим гельминтам. При неблагоприятных условиях личинки превращаются в инвазионные, способные проникать в организм человека через неповрежденные кожные покровы. Попавшие в организм транскутанным путем или через рот личинки внедряются в слизистые оболочки рта и пищевода, с током крови заносятся в легкие, оттуда продвигаются в глотку, заглатываются со слюной и мокротой и попадают в кишечник. В процессе миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Они паразитируют в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, тонкой, поперечно-ободочной кишок. Самки оплодотворяются самцами, которые погибают. Отложенные яйца превращаются в личинки и выделяются во внешнюю среду.
Клиника
При диссеминированном стронгилоидозе имеется смешанная форма поражения, которая включает все варианты течения стронгилоидоза. Желудочно-кишечные симптомы проявляются клиникой гастрита с пониженной секрецией, энтероколитом, признаками дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Отмечаются проявления токсико-аллергической реакции в виде уртикарной сыпи, линейных высыпаний, сильного зуда, расстройства нервной системы. Может возникать тромбоцитопения. Со стороны крови – эозинофилия, лейкемоидные реакции эозинофильного типа. СОЭ ускорена до 40–60 мм/час.
Диагностика
Исследуются свежевыделенные фекалии, применяется метод культивирования личинок в пробирке. Определяются личинки в дуоденальном содержимом по методу Пермана.
Лечение
Для лечения применяется минтезол в суточной дозе 25–50 мг/кг на протяжении 2–5 дней. Наряду с этим используют гипосенсибилизирующую терапию. Контроль за эффективностью лечения проводят через 2 недели, а затем 3 месяца ежемесячно.
