Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2–5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.
Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев тромбозы, стенозы атеросклеротического происхождения, патологическая извитость артерии, ее перегибы, вертеброгенные смещения и сдавления служат причиной нарушения кровообращения в бассейне позвоночной артерии. При этом очаги инфаркта локализуются в продолговатом мозге, мозжечке, в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, так как они также входят в состав вертебробазилярной системы.
Клиника
Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебробазилярной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. В некоторых случаях возможна утрата постурального тонуса, что сопровождается приступами внезапного падения с сохранением сознания. Кроме того, возможно расстройство памяти на текущие события (типа корсаковского синдрома), транзиторные амнезии.
Наличие стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга в сочетании с симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей головного мозга преходящего характера свидетельствует об окклюзии интеркраниального отдела позвоночной артерии.
Примерно в 75 % случаев развиваются синдромы Валленберга – Захарченко, Бабинского – Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. Наиболее тяжелым в прогностическом плане является двусторонний тромбоз позвоночной артерии, при котором развивается бульбарный паралич, характеризующийся тяжелым расстройством глотания, фонации, дыхания, сердечной деятельности. В случае закупорки безымянной артерии или начального отдела подключичной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания, при котором происходит нарушение кровообращения в артерии. Это приводит к возникновению ретроградного тока крови в позвоночной артерии на стороне закупорки вследствие падения в ней давления. При данной патологии часть крови в пораженную позвоночную артерию отсасывается из противоположной позвоночной артерии. В этом случае кровь поступает в подключичную артерию и далее в сосуды руки, «обкрадывая» при этом мозг. Все перечисленные патологические изменения приводят к ограничению притока крови к стволу мозга, появлению стволовых симптомов. В случае попадания крови в позвоночную артерию из каротидной системы наблюдается симптоматика со стороны полушарий мозга. Так, в большинстве случаев синдром обкрадывания протекает латентно. Выраженная клиническая симптоматика проявляется тогда, когда поражается несколько сосудов и нарушаются процессы компенсации в головном мозге. Если предложить больному усиленно поработать рукой при односторонней закупорке подключичной артерии, происходит усиление или появление стволовых симптомов, что объясняется увеличением притока крови к данной руке.
Пульс на артериях этой руки, как правило, отсутствует или очень ослаблен; а также могут обнаружиться признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.
Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей:
1) парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании);
2) короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола;
3) длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.
Этиология и патогенез
При окклюзионном поражении артерий вертебробазилярной системы на различных уровнях происходит развитие инфарктов в стволе мозга. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других – поражение конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение.
Клиника
Для поражения мозгового ствола ишемической природы характерно появление нескольких небольших очагов инфаркта, так называемая пятнистость. Данный факт объясняет наличие большого полиморфизма клинических проявлений в каждом конкретном случае.
Артерии среднего мозга. Отходящие от основной и задних мозговых артерий парамедианные артерии среднего мозга главным образом кровоснабжают среднюю и медиальную части ножек мозга.
Клиника
При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто формируется нижний синдром красного ядра – паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях; иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.
Кровоснабжение боковых отделов ножек мозга осуществляется из коротких огибающих артерий среднего мозга. При поражении артерий и возникновении инфарктов в данном отделе головного мозга развиваются парезы противоположных конечностей и гемигипестезия. Кровоснабжение верхней мозжечковой ножки, спиноталамического пути, части латеральной и медиальной петель, центрального пучка покрышки, сетчатой субстанции, отдельных участков четверохолмия и мезэнцефалического корешка тройничного нерва осуществляется длинными огибающими артериями среднего мозга, являющимися ветвями верхней артерии мозжечка (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии). При поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение боковой и температурной чувствительности на противоположной стороне, иногда миоклония мягкого нёба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии замечаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Часто обнаруживаются также мозжечковые симптомы. Обширные двусторонние инфаркты области среднего мозга приводят к повреждению ядер ретикулярной формации. В результате развития данных патологических процессов нарушается сознание и функции сна. В ряде случаев наблюдается педункулярный галлюциноз, проявляющийся своеобразными зрительными галлюцинациями, появляющимися в период засыпания.
Артерии моста мозга. Кровоснабжение пирамидных путей, собственных волокон моста, серых ядер моста, части медиальной петли, являющихся составными частями основания моста мозга, осуществляется из парамедианных артерий – ветвей основной артерии мозга. Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов (медиальный инфаркт моста). Мышечный тонус в парализованных конечностях в первоначальный период после инсульта чаще всего снижен, защитные рефлексы отсутствуют или выражены очень слабо. В том случае, если инфаркт локализуется в нижнем отделе моста, развивается парез взора мостового типа или паралич отводящего нерва на стороне поражения. При парезе взора мостового типа глаза смотрят на парализованные конечности. Иногда к этому присоединяется периферический паралич лицевого нерва на той же стороне. Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым синдромам. При ограниченных инфарктах в основании моста могут развиться легкий гемипарез, иногда монопарез конечностей, иногда только псевдобульбарные синдромы. Это объясняется тем, что пирамидные и кортикобульбарные пути располагаются в виде отдельных пучков среди собственных клеток и волокон моста мозга.
