ЗАДЕРЖКА ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ ПЛОДА – дети, рождающиеся с более низкими показателями физического развития, чем положено в соответствии со сроком беременности, составляют 5–12 % среди новорожденных. Различают две формы задержки внутриутробного развития плода: симметричную и асимметричную. Если наблюдается сочетание значительного дефицита массы, длины тела и окружности головы в сравнении с должными величинами для данного гестационного возраста, то имеется так называемая симметричная форма задержки развития. При этом новорожденного трудно отличить от недоношенного ребенка.
При асимметричной форме задержки развития имеется значительный дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы для данного гестационного возраста. Эта форма наблюдается у тех детей, условия внутриутробного развития которых были особенно неблагоприятными в третьем триместре беременности. Задержка внутриутробного развития может быть обусловлена заболеванием плода, поражением плаценты или особенностями состояния организма матери. Нередко имеет место сочетанная патология.
ЗАДНЕГО ПРОХОДА ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ, АТРЕЗИЯ И СТЕНОЗ БЕЗ СВИЩА – врожденные аномалии в виде полной атрезии или атрезии со свищами.
Этиология и патогенез
При атрезии заднего прохода на его месте находится тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1–3 см.
Клиника
Полная атрезия заднего прохода проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения ребенка: вздутие живота, неотхождение газов и кала, икота, отрыжка, рвота.
Диагностика
Осмотр промежности позволяет поставить правильный диагноз. При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, уретру).
Лечение
Полная атрезия заднего прохода является показанием к срочной операции. При атрезии заднего прохода разрезают кожу, которая закрывала выход из кишки, низводят слизистую оболочку прямой кишки и подшивают ее к коже. Сужения, выявленные в ранние сроки, лечат бужированием. При отсутствии эффекта либо выявлении стеноза во взрослом возрасте прибегают к хирургическому лечению – рассечению стенозирующего кольца с последующей пластикой кишки либо резекцией кишки.
ЗАИКАНИЕ – это расстройство темпа и ритма речи, обнаруживающееся ее прерывистостью или непреднамеренными паузами, повторами, судорожными движениями мышц, участвующих в речевом акте.
Этиология и патогенез
Заикание обусловлено расстройством процессов высшей нервной деятельности, регулирующих функции речевых механизмов. Заикание чаще всего возникает при психической травме у детей с ослабленной нервной системой. Большую роль играют также дефекты воспитания, конфликтные ситуации в семье ребенка.
Выделяют невротическое и неврозоподобное заикание. Невротическое заикание возникает под влиянием психической травмы и обычно сочетается с другими невротическими расстройствами, такими, как нарушение сна, энурез, различные фобии.
Неврозоподобное заикание формируется на фоне органического поражения центральной нервной системы. При этом происходит постепенное его развитие.
Клиника
При данном заболевании происходит раннее развитие логофобии (страх речи), которая, в свою очередь, еще более усиливает заикание. Ребенок, осознавая речевой дефект, начинает стыдиться заикания. Во время речи у него возникают вегетативные нарушения: он краснеет, потеет. Невротическое заикание усиливается в обстановке эмоционального напряжения.
Для неврозоподобного заикания характерна выраженная судорожность речи в комбинации с тикообразными непроизвольными движениями в мышцах лица и рук.
Лечение
Лечение надо начинать как можно раньше. Оно должно быть прежде всего комплексным и включать медикаментозное лечение, психотерапию, а также специальные логопедические занятия, целью которых является нормализация общения и речевого поведения. Важное значение имеет создание в семье доброжелательной, спокойной обстановки.
ЗАКУПОРКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами закупорки желчных протоков являются: продвижение камней из желчного пузыря, опухоли желчных протоков, врожденные аномалии развития желчных протоков. При закупорке пузырного протока развивается острый или хронический холецистит. Закупорка желчного протока может вызвать его непроходимость и, как следствие, механическую желтуху, которая или прогрессирует при полной закупорке протока, или носит перемежающийся характер. При закупорке желчного протока может возникнуть воспаление его стенки – холедохит, или, если воспалительный процесс распространится на все желчные пути, развивается картина катарального или гнойного восходящего холангита, тяжелым осложнением которого могут быть абсцессы печени. Основными причинами закупорки желчного пузыря являются: наличие конкремента в его полости, опухоли желчного пузыря.
Клиника
При закупорке желчного пузыря возникает нарушение оттока желчи, которое может стать причиной развития механической желтухи. Появляется чувство тяжести в правом подреберье, горечь во рту после принятия жирной, острой пищи. Достаточно часто закупорка желчного пузыря и желчных протоков сопровождается развитием приступа печеночной колики. При этом возникает острая боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо, правую лопатку и т. д. На фоне болевого приступа может возникать рвота, повышение температуры тела.
Диагностика
Используют лабораторно-инструментальные методы, рентген, УЗИ.
Лечение
Лечение, как правило, оперативное. Выбор способа операции зависит от характера повреждения желчных путей, общего состояния больного.
ЗАКУПОРКА И СТЕНОЗ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ
Этиология и патогенез
Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:
1) облитерирующий атеросклероз;
2) неспецифический аортоартериит;
3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит).
Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже. Кровоснабжение большей части полушарий головного мозга происходит из бассейна внутренней сонной артерии. Из ее бассейна кровоснабжаются: внутренняя капсула, подкорковые узлы и белое подкорковое вещество, кора лобной, височной и теменной долей. Частой причиной нарушений кровообращения, как преходящих, так и стойких, является окклюзия сонной артерии (тромбоз, стеноз). Сонная артерия поражается у мужчин чаще, чем у женщин. Стеноз и тромбоз в результате атеросклероза обычно локализуется в месте бифуркации общей сонной артерии либо в синусе внутренней сонной артерии. В редких случаях встречается окклюзия общей или наружной сонной артерии либо поражение сонных артерий с обеих сторон. К нарушению мозгового кровообращения приводит патологическая извитость и перегибы сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят от состояния коллатерального кровообращения. В случае нарушения коллатерального кровообращения обычно возникают мелкие очаги инфаркта мозга, наиболее часто в бассейне средней мозговой артерии. При сочетанном поражении экстракраниального и интракраниального отделов внутренней сонной артерии локализация и размеры инфаркта мозга зависят от патологии конечных сосудов. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, который сопровождается разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются большие очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.
Клиника
Окклюзия артерий головного мозга в начальных стадиях протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. В данный период больных начинает беспокоить чувство слабости, онемения в конечностях, снижение остроты зрения в одном глазу и др. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом проходят по-разному. Острая форма характеризуется внезапным апоплексиформным началом. Подострая форма формируется медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении несколько дней или даже недель) нарастанием симптомов. Окклюзия внутренней сонной артерии сопровождается появлением различной неврологической симптоматики. В 20 % случаев происходит развитие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома, который характеризуется слепотой или снижением зрения на стороне поражения, иногда в сочетании с атрофией зрительного нерва, пирамидными нарушениями на противоположной стороне. Перечисленные нарушения могут появляться одновременно либо носят летучий характер. При этом появляются то двигательные или чувствительные, то зрительные нарушения. Наиболее часто встречающимся симптомом при окклюзии внутренней сонной артерии является парез противоположных конечностей с преобладающим поражением руки (обычно кортикального типа). В большинстве случаев встречается чаще монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Также встречаются нарушения чувствительности, гемианопсия. Реже отмечаются эпилептиформные припадки.
