или токсоплазмозом. Понижение уровня IgM – при болезни Брутона, селективном дефиците IgM , гастроэнтеропатиях, лимфоме, ожогах, состояниях после цитостатической и лучевой терапии, спленэктомии. Понижение уровня IgM и IgG в крови может быть вызвано применением декстрана и препаратов золота.
Таблица 35. Уровень IgM
Иммуноглобулины класса G ( IgG ) – это основной вид иммуноглобулинов сыворотки крови, участвующих в иммунном ответе (табл. 36). IgG синтезируется плазмоцитами, его дефицит приводит к ослаблению иммунной системы. Иммуноглобулины класса G нейтрализуют бактериальные экзотоксины и участвуют в аллергических реакциях. В ответ на хроническую или возвратную инфекцию уровень IgG в сыворотке крови возрастает. Анализ на IgG рекомендуется при туберкулезе, дерматомиозите, онкологических заболеваниях, ВИЧ‑инфекции, хронических бактериальных респираторных инфекциях, системной красной волчанке, гнойном отите, сепсисе, хроническом вирусном гепатите, циррозе печени, ревматоидном артрите, миеломной болезни.
Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту от матери к плоду, благодаря чему у новорожденного образуется пассивный иммунитет к отдельным инфекционным болезням, например к кори. Материнские IgG исчезают в первые 9 месяцев жизни, когда в организме ребенка начинается синтез собственных IgG .
Таблица 36. Уровень IgG
Повышение уровня IgG наблюдается при инфекционном мононуклеозе, паразитарных заболеваниях, хроническом гепатите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, циррозе печени, саркоидозе, хроническом гранулематозе, множественной миеломе IgG ‑типа. Понижение уровня IgG – при ВИЧ‑инфекции, наследственной мышечной дистрофии, болезни Брутона, медленном иммунологическом старте (МИС‑синдроме) у грудных детей, синдроме Вискотта – Олдрича, лечении цитостатиками и иммунодепрессантами, при лимфопролиферативных заболеваниях, состоянии после спленэктомии, аллергических реакциях, новообразованиях лимфатической системы, энтеро– и нефропатиях, радиационном облучении.
Комплемент – система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов: С1 (комплекс из трех белков), С2, С3 , …, С9 , фактор В , фактор D и ряд регуляторных белков. Большинство из них неактивны до тех пор, пока не будут приведены в действие или в результате иммунного ответа (с участием антител), или непосредственно внедрившимся микроорганизмом.
Система комплемента работает как биохимический каскад реакций. Комплемент активируется посредством биохимических реакций с целью получения специфического иммунного ответа. Поскольку каждый активированный фермент расщепляет много молекул следующего профермента, каскад активации ранних компонентов действует как усилитель: каждая молекула, активированная в начале всей цепи, приводит к образованию множества комплексов. Сразу вслед за активацией системы комплемента образуются компоненты, которые покрывают патогенные организмы или иммунные комплексы, привлекая фагоциты (клетки, уничтожающие, «пожирающие» патогенные микроорганизмы). Активация системы комплемента приводит к выделению из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов крови биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина), которые стимулируют воспалительную реакцию (медиаторов воспаления).
В конечной стадии активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс (МАК) из поздних компонентов комплемента, который атакует мембрану бактериальной или любой другой клетки и разрушает ее.
С3 – это центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления (табл. 37). Он образуется в печени, лимфоидной ткани, макрофагах, фибробластах и коже. Играет огромную роль в защите организма от инфекций.
Таблица 37. Уровень комплемента С3 в крови
С4 – гликопротеин, который синтезируется в костях и легких (табл. 38). Он поддерживает фагоцитоз, участвует в нейтрализации вирусов и увеличивает проницаемость стенки сосудов.
Таблица 38. Уровень комплемента С4 в крови
Анализ на С3 и С4 рекомендуется при диагностике системной красной волчанки, ревматоидного васкулита, подострого бактериального эндокардита, гломерулонефрита, ревматической полимиалгии, смешанной криоглобулинемии, грамположительной бактериемии, диссеминированной цитомегаловирусной инфекции, при повторных бактериальных инфекциях, аутоиммунных нарушениях.
Повышение уровня СЗ наблюдается при заболеваниях кишечника воспалительного характера, тиреоидите, пневмококковой пневмонии, вирусном гепатите, амилоидозе, саркоидозе, инфаркте миокарда, ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, опухолях, бактериальной инфекции, зобе, тифе.
Понижение уровня СЗ наблюдается при тяжелом поражении печени, паразитарных болезнях, бактериальном сепсисе, виремии, длительном голодании, системной красной волчанке, малярии, врожденном дефиците СЗ и регуляторных белков, аутоиммунной гемолитической анемии, СПИДе, остром гломерулонефрите, подостром бактериальном эндокардите.
Повышение уровня С4 наблюдается при криоглобулинемии, гломерулонефрите, бактериальном эндокардите, ревматоидном артрите, наличии более четырех С4 ‑аллелей, системной красной волчанке, сепсисе, острых воспалительных заболеваниях. Повышение уровня С4 наблюдается у больных СПИДом при приеме препаратов циметидина и у людей, страдающих системной красной волчанкой, при лечении циклофосфамидом.
Понижение уровня С4 наблюдается при состоянии после трансплантации почек, аутоиммунном тиреоидите, дефиците С4 (у новорожденных), врожденном или приобретенном ангионевротическом отеке, гломерулонефрите, тяжелых поражениях печени, системной красной волчанке, криоглобулинемии, ревматоидном артрите, аутоиммунной гемолитической анемии, длительном голодании, сепсисе, респираторном дистресс‑синдроме, системном васкулите.
Интерлейкины ( IL ) – группа цитокинов, опосредующих активацию и взаимодействие иммунокомпетентных клеток в процессе иммунного ответа, а также регулирующих процессы миело‑, эритропоэза. В настоящее время выделено более 20 интерлейкинов (табл. 39). Наиболее изучены следующие.
1. IL‑1 синтезируется макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками, естественными киллерами. Является фактором роста и активации Т – и В ‑лимфоцитов, естественных киллеров, усиливает хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. Участвует в воспалении и гемопоэзе. К настоящему времени установлено влияние IL‑1 не только в отношении иммунокомпетентных клеток, но и в отношении адипоцитов, хондроцитов, эпителиальных клеток, ткани мозга, эндотелия сосудов, гепатоцитов, надпочечников (стимуляция выработки глюкокортикоидов), фибробластов.
Интерлейкин 1b – это преобладающая форма IL‑1 . Свойства IL‑1 и IL‑lb сходны. IL‑1 активирует в основном Т ‑лимфоциты и обладает паракринным и аутокринным действием. IL‑lb – многофункциональный цитокин с широким спектром действия. IL‑1 участвует в регуляции температуры тела. Сильное повышение содержания этого цитокина вызывает гипотензию, анорексию, разрушение хрящей в суставах.
Повышение уровня IL‑lb наблюдается при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, СПИДе, отторжении почечного трансплантата, воздействии ультрафиолетового излучения, сахарном диабете I типа, пневмокониозе, туберкулезе, саркоидозе, септическом шоке, волосатоклеточном лейкозе, ревматоидном артрите, остром и хроническом миелолейкозе, воспалении кишечника, травмах. Понижение уровня IL‑lb (при динамическом наблюдении) – при раке легкого, атопии, респираторных вирусных инфекциях, псориазе, а также при лечении глюкокортикоидами и циклоспорином А.
2. IL‑2 – фактор роста и созревания Т ‑лимфоцитов, синтезируется активированными Т ‑хелперами I типа. Способствует активации Т ‑лимфоцитов и естественных киллеров; синтез подавляется циклоспорином А.
3. IL‑3 – гемопоэтический ростовой фактор, промотор ранних миелоидных клеток, синтезируемый Т ‑лимфоцитами.
4. IL‑4 – Т – и В ‑клеточный ростовой фактор, промотор IgE ‑опосредованных реакций и роста тучных клеток. Синтезируется Т ‑хелперами II типа.
5. IL‑5 оказывает стимулирующее действие на В ‑лимфоциты и эозинофилы, синтезируется Т ‑хелперами II типа.
6. IL‑6 – ростовой фактор В ‑лимфоцитов, активатор поликлональной продукции Ig . Источниками его продукции являются клетки иммунной системы, а также фибробласты, кератиноциты, хондроциты, клетки Лейдига в яичках, клетки стромы эндометрия, гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, фолликулярно‑звездчатые, эндотелиальные и синовиальные клетки. Кроме того, IL‑6 может выделяться опухолевыми клетками. Он влияет на кровь, печень, обмен веществ, иммунитет, стимулирует секрецию соматотропного гормона и подавляет секрецию тиреотропного гормона, регулирует процессы созревания антител, снижает синтез альбумина и преальбумина.
Анализ на IL‑6 назначают при раке яичников, остром панкреатите, тромбоцитозе и аутоиммунных заболеваниях. Повышение уровня наблюдается при глютеновой энтеропатии, вирусном гепатите, панкреатите, аутоиммунных заболеваниях, ревматоидном артрите, эссенциальной тромбоцитемии, тяжелых воспалительных процессах, болезни Крона, травмах, болезни Кастлемана, псориазе, сердечной миксоме, алкогольном циррозе печени, первичном билиарном циррозе, саркоме Капоши, неспецифическом язвенном колите, миеломе
