В 1920-е годы врачи не знали генетики, но и генетики не знали медицины, так что исследования чистых генетиков по вопросам патологии человека содержали чисто клинические оплошности и ошибки. Следовало адаптировать концепции передовой генетики к иному объекту и вычленить в клинической проблематике круг вопросов, решаемых генетическими методами. Для решения этой двойной задачи С. Н. Давиденков занялся клинико-генетической ревизией болезненных форм.
Ряд патологических форм, искусственно объединяемых под общими названиями, оказались лишь сборными понятиями, требующими дальнейшего расчленения. В других случаях эмпирические классификации допускали дробление там, где на деле имелась одна основная форма с чрезвычайно многообразными вариациями. Наконец, генеалогический анализ ряда случаев позволил конкретизировать особые состояния болезненного «предрасположения», которое до этой ревизии оставалось понятием расплывчатым и туманным.
Один из примеров Давиденкова касается миопатии (dystrophia musculorum progressiva). Французская школа Дежерина одно время доказывала самостоятельность т. н. плече-лопаточно-лицевого типа, а немецкая школа Эрба объединяла все эти формы, и указанный тип был для них лишь вариантом их ювенильной формы. Объединяющая точка зрения победила. Однако первая же попытка проверить вопрос не только клиникоанатомически, но и генеалогически, сделанная Давиденковым, убедительно показала, что эти две формы наследуются неодинаково, стало быть, они неидентичны [394] .
Систематическую работу по анализу здорового и больного человека как объекта генетического анализа и по приложению подходов, понятий, методов экспериментальной генетики к материалам психоневрологической клиники в 1920–1940-х гг. проделал С. Н. Давиденков. Эта работа увенчалась теорией условных тропизмов и монографией 1947 г. «Эволюционно-генетические проблемы в невропатологии». В соответствии с различением вариаций нормы и патологических вариаций монография 1947 г. разделена на две части. Первая часть посвящена вариациям нормы – внутривидовой изменчивости. Признаки, составляющие характер вида, мало доступны для генетического анализа: экспериментальная генетика занималась мутациями (патологическими генами). Наиболее простые гипотезы предполагают множественность наследственных факторов. Но «если мы сравнительно легко можем изучать поведение и судьбу отдельных мутаций генов, то вопрос неизмеримо усложняется, как только мы переходим к изучению сложной, сглаженной отбором нормы» [395] .
Парадокс нервно-психической эволюции. С. Н. Давиденков дает мастерский эволюционно-генетический анализ психики человека на примере типов нервной системы (психики) по И. П. Павлову. (В силу традиций русской медицины 2-й половины XIX – 1-й четверти XX в. и позднейших обстоятельств, в России психику человека называли «высшей нервной деятельностью».) Давиденков разбирает возможности приложения павловской концепции типов нервной системы, построенной на экспериментальном материале, к человеку и выделяет у человека вариации силы, уравновешенности и особенно подвижности нервной системы. В центре рассуждения Давиденкова о вариациях нормы стало явление, которое он назвал «парадоксом нервно-психической эволюции». Мы должны были бы ожидать, что человек с его наиболее совершенным мозгом должен был бы выработать и тип нервной системы наиболее совершенный, то есть самый сильный, уравновешенный и подвижный. А между тем видно, как легко срывается гладкая работа этого, казалось бы, наиболее совершенного органа: психоневрологи описали массу слабых и недостаточно подвижных нервных систем, легко срывающихся при жизненных трудностях, что стоит в кажущемся противоречии с логикой эволюции. В еще большей мере то же касается подвижности нервных процессов: элементы инертности оказываются распространенными в человечестве чрезвычайно широко и чуть не поголовно [396] . В связи с названным парадоксом и ради выяснения эволюции психики человека Давиденков касается взглядов А. Н. Северцова на эволюцию путем ароморфозов и путем идиоадаптаций, разбирает роль подвижности нервной системы в эволюции млекопитающих, рассматривает этапы происхождения человека (обращая особое внимание на происхождение культуры), углубляется в проблему наследственности и преемственности и ставит вопрос, какие качества нервной системы преимущественно отбирались в процессе эволюции человека. Затронув вопрос о модусах естественного отбора в антропогенезе, Давиденков особое внимание уделяет последствиям прекращения действия отбора: возможной «экспансии наименее приспособленных», примитивным страхам и ритуалу, примитивному искусству, культу неуравновешенности сигнальных систем и т. п. (Разбор этой части взглядов Давиденкова выходит за рамки настоящего сообщения; см. подборку статей [397] , посвященных психофизиологическим корням магии.) Давиденков ставит вопрос о наследственной структуре типов высшей нервной деятельности (психики) и специально занимается инертностью на фоне сильно уравновешенной нервной системы, инертностью на фоне органических заболеваний нервной системы, а также инертностью на эпилептическом и эпилептоидном фоне. Он предварительно считал, что эпилепсия обусловлена мономерным рецессивным фактором с высокой встречаемостью и очень низкой проявляемостью. На эту тему С. Н. Давиденков писал М. В. Волоцкому, в связи с его книгой «Хроника рода Достоевского». Приводим это письмо [398] .
«…М. В. Волоцкому 14. IV.1935
Глубокоуважаемый товарищ!
Я только вчера имел возможность прочитать Вашу интересную книгу о генеалогии Ф. М. Достоевского . Книга доставила мне истинное удовольствие, и я думаю, что это именно тот тип литературы, который нужен будет для всех наших выдающихся людей. Кстати же я не мог не подивиться той громадной работе, которую Вы сделали, разобрав массу всех этих историко-бытовых данных.
По одному специальному вопросу я хотел бы, однако, отметить несколько неточностей, имеющихся, как мне кажется, в Вашем тексте.
Дело идет о моно– или полимерном наследственном строении эпилепсии. По Вашему тексту (стр. 414) выходит так, что при мономерном «среди братьев и сестер эпилептиков насчитывалось бы более 25 % больных той же болезнью». Здесь не совсем понятно, почему «более»? А главное, это совершенно неверно, что цифра 25 % должна характеризовать ряды братьев-сестер эпилептиков. Цифра 25 % должна бы теоретически характеризовать ряды братьев-сестер, где имеются эпилептики , т. е. конечно, включая пробандов , и то лишь в том (совершенно невероятном) случае, если бы генотип эпилепсии обладал 100 %-ной пенетрантностью. Мы знаем, что в действительности эта пенетрантность сильно принижена, что делает% эпилептиков меньшим. Здесь разными авторами по разным статистическим методам даются, как известно, разные%% (13 %, 15 % и т. д. до 22 %). Но если взять вероятность заболевания братьев-сестер эпилептиков , то там мы неизбежно должны опять встретить значительно более низкий%, а никак не те же 25 % [399] . По Люксембургер (учитывая лишь случаи массовые, выделенные на основании анамнестических данных) вероятность эпилепсии у братьев-сестер эпилептиков всего 0,026, значит, их около 2,5 %, и это довольно правдоподобно. Если бы мы взяли вероятность заболевания эпилепсией братьев-сестер в семьях, где уже имеются 2 эпилептика, она была бы еще [нрзб.] более низкой [400] , вероятность заболевания эпилепсией 4-го ребенка в семье, где трое больных эпилепсией, была бы еще меньшей [401] и т. д. Таким образом, никак нельзя, мне кажется,% заболевания братьев-сестер эпилептиков сравнивать с ожидаемыми 25-тью%, вычислять разницу («более 20 %») и делать дальнейшие выводы.
Это, конечно, наиболее существенное возражение, которое, думается мне, является результатом известного недоразумения, выяснить это недоразумение мне и хотелось.
Попутно я позволил бы себе сделать еще два замечания более мелких:
1). Все современное развитие экспериментальной генетики, связанное с изучением модификаторов и вообще с проблемами так наз. «феногенетики» (ср. работы Тимофеева-Рессовского и др.) заставляет, пожалуй, считать упрощенческими именно позиции детерминистов, т. к. допущение одного основного, «ведущего» гена, бесконечно варьирующего в своих [проявлениях?] в зависимости от [нрзб.] длинного ряда средовых и генных воздействий, допускает гораздо большее понимание имеющего здесь место бесконечно пестрого полиморфизма, чем допущение очень ограниченного числа генных комбинаций (ххуу, Ххуу, ХХуу и т. д.), в которые лишь с большой натяжкой может быть уложено все пестрое разнообразие действительной жизни. – Впрочем, это дело «вкуса».
2). Я бы возразил против употребления термина «ген эпилептоидного характера». Этот ген (с моей точки зрения это гетерозиготная структура еЕ) выражается то в эпилептоидных характерах, то – в мигренях, ничего общего с эпилептоидным характером не имеющих и т. д., то, наконец, в ряде случаев и никак не выражается.
