Под влиянием нервного импульса волна деполяризации распространяется далее по Т-канальцам и в области триад передается на терминальные цистерны саркоплазматической сети, обуславливая выход ионов кальция и начало процесса сокращения мышечного волокна.
Чувствительная иннервация скелетных мышц осуществляется псевдоуниполярными нейронами спинальных ганглиев посредством разнообразных рецепторных окончаний дендритов этих клеток. Рецепторные окончания скелетных мышц можно разделить на две группы:
1) специфические рецепторные приборы, характерные только для скелетной мускулатуры – мышечные веретена и сухожильный комплекс Гольджи;
2) неспецифические рецепторные окончания кустиковидной или древовидной формы, распределяющиеся в рыхлой соединительной ткани эндо-, пери– и эпиневрия.
Мышечные веретена – это сложно устроенные инкапсулированные образования. В каждой мышце содержится от нескольких до сотен мышечных веретен. Каждое мышечное веретено содержит не только нервные элементы, но также 10 – 12 специфических мышечных волокон – интрафузальных, окруженных капсулой. Эти волокна располагаются параллельно сократительным мышечным волокнам (экстрафузально) и получают не только чувствительную, но и специальную двигательную иннервацию. Мышечные веретена воспринимают раздражения как при растяжении данной мышцы, вызванном сокращением мышц-антагонистов, так и при ее сокращении и тем самым регулируют степень сокращения и расслабления.
Сухожильные органы представляют собой специализированные инкапсулированные рецепторы, включающие в свою структуру несколько сухожильных волокон, окруженных капсулой, среди которых распределяются терминальные ветвления дендрита псевдоуниполярного нейрона. При сокращении мышцы сухожильные волокна сближаются и сдавливают нервные окончания. Сухожильные органы воспринимают только степень сокращения данной мышцы. Посредством мышечных веретен и сухожильных органов при участии спинальных центров обеспечивается автоматизм движения, например, при ходьбе.
Трофическая иннервация скелетных мышц осуществляется вегетативной нервной системой – ее вегетативной частью и в основном осуществляется опосредованно через иннервацию сосудов.
Кровоснабжение
Скелетные мышцы богато кровоснабжаются. В рыхлой соединительной ткани (перимизии) в большом количестве содержатся артерии и вены, артериолы, венулы и артериоловенулярные анастомозы.
В эндомизии располагаются капилляры, преимущественно узкие (4,5 – 7 мкм), которые и обеспечивают трофику нервного волокна. Мышечное волокно вместе с окружающими его капиллярами и двигательными окончаниями составляют мион. В мышцах содержится большое количество артериовенулярных анастомозов, обеспечивающих адекватное кровоснабжение при различной мышечной активности.
Тема 16. МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ. СЕРДЕЧНАЯ И ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ
Сердечная мышечная ткань
Структурно-функциональной единицей сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани является кардиомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:
1) типичные (или сократительные) кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;
2) атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца.
Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку длиной 50 – 120 мкм, шириной 15 – 20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро.
Покрыт снаружи базальной пластинкой. В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии – саркосомы. В отличие от скелетной мускулатуры миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а, по существу, сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах практически не выражена по сравнению с поперечно-полосатой мышечной тканью. Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующим канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублениями плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от поперечно-полосатой скелетной мускулатуры.
Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть (функциональный синцитий).
Наличие таких щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках. Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически никаких дополнительных структур между кардиомиоцитами нет. Вставочные диски – это места контактов цитолемм соседних кардиомиоцитов, включающих в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Во вставочных дисках различают поперечные и продольные фрагменты. В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения, к этому же месту с внутренней стороны плазмолеммы прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты. Посредством вставочных дисков обеспечиваются как механическая, метаболическая, так и функциональные связи кардиомиоцитов.
Сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочко в несколько отличаются между собой по морфологии и функциям.
Кардиомиоциты предсердий в саркоплазме содержат меньше миофибрилл и митохондрий, в них почти не выражены Т-канальца, а вместо них под плазмолеммой выявляются в большом количестве везикулы и кавеолы – аналоги Т-канальцев. В саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются специфические предсердные гранулы, состоящие из гликопротеиновых комплексов. Выделяясь из кардиомиоцитов в кровь предсердий, эти биологически активные вещества влияют на уровень давления в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию внутрипредсердных тромбов. Таким образом, предсердные кардиомиоциты обладают сократительной и секреторной функциями.
В желудочковых кардиомиоцитах более выражены сократительные элементы, а секреторные гранулы отсутствуют.
Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая включает в себя следующие структурные компоненты:
1) синусопредсердный узел;
2) предсердно-желудочковый узел;
3) предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) – ствол, правую и левую ножки;
4) концевые разветвления ножек (волокна Пуркинье).
Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их поведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.
По морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичных:
1) они крупнее – 100 мкм, толщина – до 50 мкм;
2) в цитоплазме содержится мало миофибрилл, которые расположены неупорядоченно, почему атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;
3) плазмолемма не образует Т-канальцев;
4) во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.
Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются друг от друга по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:
1) Р-клетки – пейсмейкеры – водители ритма I типа;
2) переходные – клетки II типа;
3) клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье – клетки III типа.
Клетки I типа являются основой синусопредсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биоэлектрические потенциалы, а также передавать их на клетки II типа с последующей передачей на клетки III типа, от которых биопотенциалы распространяются на сократительные кардиомиоциты.
Источники развития кардиомиоцитов – миоэпикардиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных спланхиотом.
Иннервация сердечной мышечной ткани. Сократительные кардиомиоциты получают биопотенциалы из двух источников:
1) из проводящей системы (прежде всего из синусопредсердного узла);
2) из вегетативной нервной системы (из ее симпатической и парасимпатической части).
Регенерация сердечной мышечной ткани. Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (например, некроз значительных участков при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубца – пластическая регенерация. При этом сократительная функция у этого участка отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается появлением нарушений ритма и проводимости.
