ОТЕК ОБЩИЙ – припухлость тканей в результате избыточного накопления интерстициальной жидкости, в большинстве или во всех отделах организма.
Этиология
Общий отек (анасарка) вызывается патологией сердечно-сосудистой системы, патологией печени, почек, дыхательной системы. Более редкие причины общего отека: идиопатический отек – это синдром повторного увеличения массы тела и отека у женщин в половозрелом возрасте; гипотиреоз – микседематозный отек с типичным расположением в нижних отделах голеней; прием стероидов, эстрогенов и сосудорасширяющих средств; беременность; восстановительный период после голодания.
Патогенез
Периорбитальный отек часто вызван поражением почек и нарушением экскреции натрия. Асцит, отек нижних конечностей и мошонки нередко наблюдаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. В последнем случае снижение сердечного выброса и минутного объема крови ведет к значительному уменьшению кровотока через почки и увеличению венозного давления, с результирующей задержкой натрия почками из-за почечного сосудистого спазма, перераспределения внутрипочечного кровотока и вторичного гиперальдостеронизма.
При циррозе печени артериовенозные шунты уменьшают эффективный почечный кровоток, который ведет к задержке натрия. Асцитическая жидкость скапливается, когда увеличенное сосудистое сопротивление вызывает портальную гипертензию. Снижение содержания альбумина в сыворотке крови и увеличение внутрибрюшного давления ведут к отеку нижней конечности.
При нефритическом синдроме выраженная потеря альбумина через почки снижает онкотическое давление плазмы, способствуя транссудации жидкости в интерстициальное пространство; уменьшенный минутный объем крови стимулирует задержку натрия почками.
При острой и хронической почечной недостаточности отек возникает, если поступление натрия превосходит способность почек к его экскреции из-за выраженного снижения гломерулярной фильтрации. Тяжелая гипоальбуминемия (менее 25 г/л) любого происхождения (например, нефротический синдром, дефицит питания, хронические заболевания печени) может снижать онкотическое давление плазмы до такой степени, чтобы вызвать отек.
Клиника
При анасарке заметно страдают все системы организма. Симптомы соответствуют симптомам поражения органов.
Лечение
Основная цель лечения – устранение причины, вызвавшей отек. Ограничивают потребление с пищей натрия (менее 500 мг/сут.). При циррозе печени и хронической сердечной недостаточности больному рекомендуется соблюдение постельного режима. Количество вводимой жидкости сокращают до 1500 мл/сут., включая жидкость, вводимую внутривенно, и жидкость, содержащуюся в жидкой пище. Назначают петлевые диуретики. При применении диуретиков снижение массы тела должно быть постепенным и не превышать 1–1,5 кг/сут. При циррозе печени спиронолактон – препарат выбора, но он вызывает ацидоз и гиперкалиемию, рекомендуются тиазиды и небольшие дозы петлевых диуретиков. При нефротическом синдроме внутривенное введение альбумина применяется в крайнем случае, так как быстрая экскреция белка почками препятствует повышению концентрации альбумина.
ОТМОРОЖЕНИЕ С НЕКРОЗОМ ТКАНЕЙ – патологическое состояние тканей, возникающее на ограниченном участке тела под воздействием низких температур внешней среды.
Этиология
1. Основные причины отморожений:
1) главные: низкая температура среды;
2) второстепенные: повышенная влажность, большая скорость ветра;
2. Факторы, способствующие отморожению:
1) общие: переутомление и истощение, алкогольное опьянение, недостатки физического развития, гипо– и адинамия, потеря сознания;
2) местные: заболевания сосудов конечностей, ранее перенесенные отморожения, травмы конечностей, тесная обувь.
Патогенез
Под воздействием холодовой травмы патологические процессы начинают развиваться при снижении температуры тканей до 35–33°С. Отморожения могут возникнуть и при температуре окружающей среды выше 0°С. Действие низких температур приводит к нарушению микроциркуляции, проявляющейся в активации коагуляции, угнетении фибринолиза, повышении вязкости крови, агрегации форменных элементов. Это в свою очередь ведет к ишемии и гипоксии тканей, нарушению тканевого метаболизма. В стенках периферических сосудов наступают изменения в виде стойкого спазма, сопровождающегося внутрисосудистым стазом в скрытом периоде, и выраженного пареза, нарушения проницаемости в реактивной фазе. Возникает прогрессирующий тромбоз системы микроциркуляции с последующим поражением более крупных сосудов. От выраженности диссеминации поражения (слабовыраженная или тотальная) зависит степень отморожения. Причем страдают не только кожа, но и все тканевые компоненты отмороженной конечности.
Клиника
Принято различать два периода отморожений – дореактивный (скрытый) и реактивный.
В скрытом периоде субъективные ощущения сводятся к специфическому чувству холода, жжения, парестезий в области поражения. По мере прогрессирования отморожения возникает онемение и полная утрата чувствительности. Кожа пораженной конечности бледная, холодная, малочувствительная или совсем нечувствительная. В этот период сложно определить степень повреждения тканей.
В реактивном периоде, наступающем после согревания пораженных участков, начинают развиваться признаки отморожения, включая клиническую картину некроза и симптомы реактивного воспаления. Появляются боли. Наблюдаются потепление конечности, покраснение кожи в местах повреждения. Возникает отек.
Из классификаций отморожений по морфологическому и клиническому принципу наиболее принята четырехстепенная, предложенная Т. Я. Арьевым. Ее сущностью является разделение на повреждения I и II (поверхностные отморожения), III и IV (глубокие отморожения).
Отморожение I степени. Экспозиция холодового воздействия обычно невелика. Гипотермия тканей выражена умеренно. При отогревании бледность кожи сменяется гиперемией, восстанавливаются тактильная и болевая чувствительность, активные движения пальцев.
Отморожение II степени. Наиболее характерно образование эпидермальных пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Дно вскрытых пузырей чувствительно как к болевому, так и температурному воздействию. Ростковый слой не повреждается, что способствует полному восстановлению утраченных элементов кожи.
Отморожение III степени. Характерны более длительная экспозиция холодового воздействия и более значительное падение температуры тканей. Образующиеся пузыри наполнены кровянистым содержимым. Дно их нечувствительно к болевым раздражителям. Кожа поврежденного сегмента конечности чаще всего багрово-цианотичного цвета, холодная на ощупь. Зона некроза тканей располагается в подкожно-жировой клетчатке, вследствие чего регенерация дермы и ногтей становится невозможной.
Отморожение IV степени. Длительность периода гипотермии и падение температуры тканей наибольшие. После согревания пораженная область резко цианотична, холодная на ощупь. Отек развивается спустя 1–2 ч и более выражен в проксимальных отделах конечности. С первых часов начинают возникать немногочисленные дряблые с темным содержимым пузыри. Граница повреждения в глубину проходит на уровне костей и суставов. Спустя несколько дней намечается граница демаркации развивающейся мумификации или, реже, влажной гангрены тех или иных отделов кисти или стоп.
Лечение
Задачи лечения отморожения в дореактивной фазе заключаются в следующем:
1) устранение этиологического фактора;
2) восстановление кровообращения и температуры пораженных участков путем:
а) активного согревания в теплой воде (38–40°С);
б) медикаментозного лечения, направленного на:
– нормализацию реологических свойств крови (препараты реологического действия – реополиглюкин и др.);
– снятие спазма сосудов (сосудорасширяющие средства);
– коррекцию гиперкоагуляционного синдрома (антикоагулянты, активаторы фибринолиза);
– профилактику инфекции.
Во второй (реактивной) фазе основными задачами медикаментозного лечения являются воздействие на промежуточный обмен в тканях и улучшение кровообращения в зонах отморожения. Одновременно осуществляется коррекция общих изменений в организме: антикоагулянтная терапия, восполнение плазмопотери, противовоспалительное лечение.
Оперативное лечение заключается в некротомиях, некрэктомиях, ампутациях и кожно-пластических операциях.
