Диагностика
Определение массы тела по стандартным таблицам или по индексу Брока. Нормальная масса тела равняется: рост в сантиметрах минус 100.
Лечение
Назначаются низкокалорийные диеты, дозированные физические нагрузки, изменение образа жизни, физиотерапия.
ПОСЛЕДСТВИЯ ИНФАРКТА МОЗГА (ТРОМБОЗ МОЗГА) – изменение сосудов мозга, сопровождающееся закупоркой сосудов тромбом и размягчением мозгового вещества.
Этиология
Образованию сосудистого тромба способствует падение кровяного давления и замедление тока крови, наступающее после сильного напряжения и волнения.
Клиника
В течение нескольких часов развиваются параличи и расстройства чувствительности. Часто тромбоз происходит во сне.
Соответственно различным локализациям тромбоза возникают разнообразные местные симптомы, выражающиеся в параличах и парезах, расстройствах чувствительности, речи и других функций, которые долго восстанавливаются.
Афазия развивается при поражении левого полушария: лобной, теменной, височной долей головного мозга.
Сенсорная афазия возникает при поражении левой височной доли, больной может говорить, но не понимает обращенную к нему речь, несмотря на сохранность слуха.
Амнестическая афазия заключается в потере памяти на название предмета, хотя больной хорошо объясняет назначение предмета. Изменение возникает вследствие поражения двигательного центра.
Дизартрия – расстройство речи с расстройством артикуляции. Наблюдается при восстановлении речи после моторной афазии.
Псевдобульбарный паралич выражается в непроизвольном плаче, смехе, затруднении глотания, дизартрии, слюнотечении, параличе взора, перекрестных параличах.
Диагностика
Для постановки диагноза назначаются электроэнцефалография, ангиография.
Лечение
Основного заболевания, комплексное восстановительное лечение.
ПОСЛЕДСТВИЯ ЛЕПРЫ. Лепра является хронически протекающим инфекционным заболеванием, вызываемым микобактериями лепры, характеризующимся повреждением тканей эктодермального происхождения, периферической нервной системы и внутренних органов.
Этиология и патогенез
Последствия лепры связаны с повреждениями клеток, так как микобактерии лепры проявляют выраженный тропизм к коже, периферическим нервам, тканям внутренних органов.
Клиника
Последствия лепры зависят от формы заболевания.
При туберкулезной форме поражаются кожа, внутренние органы и нервные стволы, одной из разновидностей поражения кожи являются саркоидные реакции кожи до 3 см красно-бурого цвета с четкими границами и гладкой поверхностью, склонные к группированию, локализующиеся на лице, конечностях, туловище, после исчезновения на их месте остаются пигментные пятна и атрофия кожи.
Поражения нервов развиваются по типу полиневрита, развиваются парезы и параличи, контрактуры пальцев, изменения костей.
Возникает маскообразное лицо из-за поражения лицевого нерва.
Нарушаются рефлексы пяточных сухожилий.
При лепроматозном типе лепры отмечается выпадение волос, бровей, ресниц, бороды, усов. Лицо приобретает вид «львиной морды».
После исчезновения лепры остаются ровные, слегка запавшие рубцы, они носят келоидный характер. В результате поражения органа зрения происходят деформация радужной оболочки и нарушения аккомодации. Отмечается потеря чувствительности. Развиваются трофические и двигательные нарушения.
Могут развиться хронические гепатиты, орхиты и орхоэпидимиты.
Диагностика
Осуществляется на основании бактериоскопического и гистологического обследования.
Лечение
Комплексное, включающее химиотерапию, общеукрепляющие лекарственные средства в зависимости от имеющихся клинических проявлений. Лечение проводится в специальных учреждениях – лепрозориях.
ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТКА ВИТАМИНА А
Этиология
Отсутствие или понижение содержания в пище витамина А.
Патогенез
Заболевание протекает с нарушениями адаптации, гемералопией, ксерофтальмией и кератомаляцией, изменениями эпителиальных покровов кожи с атрофией потовых и сальных желез, слизистой дыхательных путей, избыточным образованием эмали и цемента в зубах, метаплазией эпителия мочевыводящих путей, с образованием конкрементов в почках, дегенерацией эпителия семенных канальцев и метаплазией эндометрия.
Клиника
Наиболее ранние симптомы – нарушение тепловой адаптации, цветоощущения, впоследствии развиваются необратимые изменения в глазном яблоке. Ксерофтальмия и кератомаляция приводят к помутнению роговицы, стафиломам и амаврозам со сморщиванием глазного яблока.
Изменения дыхательных путей приводят к пневмонии, наиболее тяжелым последствием авитаминоза А является сепсис.
Самым тяжелым последствием авитаминоза А является нарушение зрительной функции.
Диагноз
Постановка диагноза основывается на клинических проявлениях и определении витамина А в крови.
Лечение
Назначается витамин А, а не каротин, по 10 000—25 000 МЕ в день, а также комплексное лечение сопутствующих симптомов.
ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА С
Этиология
Возникает в результате отсутствия или недостатка витамина С.
Патогенез
Заболевание связано с витаминной недостаточностью в питании, нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте, повышенной потребностью организма в витамине С, с понижением усвоения витамина С организмом.
Клиника
Симптомы последствий недостаточности витамина С многообразны и проявляются симптомами цинги. При больших кровоизлияниях происходит их рассасывание, на их месте отмечается отслоение кожи, ее омертвение и прободение с образованием язв и свищей. Кровоизлияния в мышцы приводят к артрозу, контрактурам, атрофии мышц, отекам конечностей, кровоизлияния в трубчатые кости ведут к переломам, в суставы – к анкилозам.
Диагностика
Болезнь диагностируется на основании клинико-лабораторных данных. При нагрузке аскорбиновой кислотой происходит выделение половины количества введенной аскорбиновой кислоты в моче в течение 4 дней. Отмечается снижение количества аскорбиновой кислоты в крови.
Лечение
Обязательна госпитализация больных с тяжелым кровоизлиянием. Назначают по 100 мг аскорбиновой кислоты парентерально в течение 10–15 дней (в последующем – профилактические дозы). Применяются концентраты шиповника, хвои и др.
ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНОВ – часто отмечаются последствия недостаточности витаминов группы В, РР, Е и других.
Этиология
Отсутствие или недостаток этих витаминов и развитие авитаминоза.
Патогенез
Возникновение патологий связано с действием витамина на отдельные структуры организма.
Клиника
При недостаточности витамина В1 развиваются сердечно-сосудистые расстройства, отек и полиневрит. Заболевание бери-бери, развивающееся при недостаточности витамина В1, сопровождается при длительном течении преобладанием сердечно-сосудистой симптоматики с последующим развитием паралитической стадии. Длительность заболевания – 1–2 года.
Диагностика
Диагноз подтверждается понижением содержания витамина В1 и пировиноградной кислоты в крови и в моче.
Лечение
Назначается прием витамина В1 (5–10 мг) ежедневно в течение 1–2 месяцев.
Недостаточность витамина В2, который, соединяясь с белком, входит в состав ферментов, необходимых для клеточного дыхания, проявляется слабостью, ощущением жжения кожи, резью в глазах, поражением слизистых оболочек с последующим их рубцеванием, может возникнуть помутнение роговицы. Наиболее часто это осложнение присоединяется в сочетании с недостаточностью никотиновой кислоты.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании клинических данных. Определение витамина В2 в крови и моче.
Недостаточность витамина РР (никотиновой кислоты). Типичными являются три симптома: диарея, дерматит, деменция, которые характерны для пеллагры.
Последствия пеллагры зависят от начала лечения.
