Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) встречается весьма редко, является следствием патологии мезодермальных клеточных образований и клинически себя почти не проявляет. Имеет место лишь гиперестезия дентина. Наличие ее у детей, при отсутствии кариозных поражений, должно свидетельствовать о наследственном нарушении развития дентина (Gage J. P. [et al.], 1989). Более часто встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов.
Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона – Капдепона) впервые было описано в 1892 г. Стентоном, а позднее, но более подробно – Капдепоном в 1905 г. Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием тканей зуба. Указанная нозологическая форма имеет много названий: безкоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; болезнь Капдепона; синдром Стентона; одонтопатия мезоэктодермальная и др. По данным, их частота достигает 33 % всех наследственных нарушений развития зубов.
В основе этой структурной аномалии лежит, по мнению одних исследователей, наследственная неправильная функция мезодермальной зародышевой ткани, а по мнению других авторов – эктодермальной зародышевой ткани. Характерно, что эта доминанта передается только половине потомства. При этом мужчины и женщины поражаются одинаково часто. Проявляется на временных и постоянных зубах.
Клинические признаки синдрома Стентона – Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна – чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При дополнительной подсветке зубы как бы просвечивают. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков – острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали, уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски от светло- до темно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на боль обычно не от гиперестезии, а от травмы десны, губ и щек из-за стертости коронок, и косметическое несоответствие. Электровозбудимость пульпы зуба обычно значительно понижена, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также понижена или полностью отсутствует. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше.
При синдроме Стентона – Капдепона на первое место следует поставить своевременную диагностику и последующее лечение, успех которого зависит от того, насколько рано оно начато.
Наш опыт показал, что в настоящее время различные формы наследственных нарушений развития эмали и дентина целесообразно начинать лечить комплексной реминерализующей терапией по описанной схеме. Результаты такого лечения обычно удовлетворительные; если оно будет проводиться сразу же после прорезывания зубов, то результаты могут быть даже хорошими. Дело в том, что реставрационная терапия композитными материалами, как правило, приводит к быстрому дальнейшему разрушению зубов, это обусловлено нарушениями структуры и минерализации твердых тканей зубов (Патрикеев В. К., 1986; Виноградова Т. Ф., 1996). Поэтому лечение этой группы заболеваний зубов должно начинаться с достаточно длительной комплексной реминерализующей терапии, включающей прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и других препаратов («Альгиклам»), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме с учетом возраста пациентов. Это необходимо, прежде всего, для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стираемости и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4-го варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона – Капдепона можно добиться очень хороших результатов. Если этого не удалось достичь, то в дальнейшем, в зависимости от конкретных результатов и возраста больных, дефекты зубов восстанавливаются реставрационными материалами или проводится рациональное протезирование.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов
Эту новую нозологическую группу выделили после многолетнего анализа причин, вызывающих весьма характерные поражения зубов. До этого времени все ранее описанные нарушения развития зубов относили к гипоплазии, что не совсем верно, хотя определенные признаки схожести при подобных поражениях имеются, например симметричность. Однако клиническая картина самих дефектов существенно отличается от эрозивной формы гипоплазии. Рассмотрим их последовательно.
Медикаментозные и токсические нарушения развития зубов встречаются в последние годы несколько чаще. Это, прежде всего, нарушение развития эмали в результате гипервитаминоза D (рис. 4.2, см. цв. вкл.).
Под влиянием больших доз эргокальциферола минерализация эмали проходит преждевременно, когда белковая матрица эмали еще не полностью сформирована. В результате этого неблагоприятного процесса минерализация происходит атипично, и на прорезывающихся зубах (обычно фронтальных и первых молярах) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Место, где имеются нарушения эмали на коронке зуба, зависит от сроков возникновения гипервитаминоза D: ближе к режущему краю резцов – в первые 3 мес. жизни; в центре коронки – на 6-м мес. жизни; ближе к шейке зуба – на 7 – 9-м мес. жизни. Размеры дефектов зависят от временно́й продолжительности передозировки препарата и они могут составлять 0,5 – 1,0 мм в глубину и ширину, но иногда достигают 2,0 – 3,0 мм глубины. Поверхность дефектов твердая, отличается по цвету от остальной части зуба.
При сборе анамнеза у матери во всех случаях удалось установить имевшую место передозировку эргокальциферола, отмеченную врачами-педиатрами. Происходило это обычно из-за желания родителей «сделать лучше», что приводило к увеличению дозы препарата в 3 – 4 раза вместо рекомендуемой. Другим источником гипервитаминоза являлись детские молочные смеси, в которых содержалось достаточно большое количество эргокальциферола.
По данным, полученным путем обследования по обращаемости, медикаментозные и токсические нарушения развития эмали зубов возросли с 1978 по 1997 г. в 5 – 6 раз, достигнув в целом 12,1 % от числа всех некариозных поражений зубов. В том числе последствия гипервитаминоза D составили 90,7 %, а тетрациклиновые зубы – всего 9,3 %.
Из приведенных данных становится ясно, что в эту нозологическую группу отнесены, так называемые, «тетрациклиновые зубы», т. е. зубы, окрашенные под влиянием приема тетрациклина, назначенного в период формирования зубов. Наряду с этим установлено, что этот препарат, откладывающийся в скелете, отрицательно влияет на минеральный обмен в костях и зубах. Такие зубы чаще поражаются кариесом и некариозными поражениями 2-й группы, в частности повышенной стираемостью.
Клинически это проявляется в виде окрашивания отдельных участков зуба или всей коронки в желтый цвет: от светло-желтой окраски до темно-желтой (вначале), от грязно-серой до буро-коричневой спустя некоторое время. Увеличение интенсивности окраски происходит под влиянием света, пищи, питья и т. п. Причина, как правило, устанавливается при сборе анамнеза.
Профилактика этих нарушений развития зубов состоит в строгом соблюдении дозировки при назначении эргокальциферола и исключении препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей, т. е. в первый и второй годы жизни.
Лечебные мероприятия во всех случаях следует начинать с комплексной реминерализующей терапии по ранее указанным схемам и в соответствии с возрастом пациента. Затем через 2 – 3 мес. лечебные мероприятия должны быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражений. Так, если последствия нарушения эмали в результате гипервитаминоза эргокальциферола незначительны (есть поперечные полоски не шире и не глубже 1,0 мм), следует приступить к поэтапному выравниванию дефекта на вестибулярной поверхности зубов путем микросошлифовывания эмали по краям дефекта алмазным бором с желтой полоской с последующей полировкой.
На первом этапе эмаль сошлифовывается всего на 0,10 – 0,15 мм. Затем пациента отпускают для продолжения комплексной реминерализующей терапии на 1,0 – 1,5 мес. На последующих этапах соблюдается тот же принцип чередования сошлифовывания эмали с реминерализующей терапией. Таким образом, постепенно за несколько посещений выравнивают вестибулярную поверхность зубов практически полностью. Завершают лечебные мероприятия комплексной реминерализующей терапией. В данном случае аппликации фосфатсодержащих зубных паст необходимо проводить дважды в день, особенно сразу после сошлифовки. Рекомендуется следить за ходом реминерализации в сошлифованных участках эмали, используя индекс реминерализации. Обычно 30 – 40 дней достаточно, чтобы эти участки имели окраску тканей зуба и не впитывали раствор йода. Наблюдения за пациентами и положительные результаты такого лечения получили косвенное подтверждение в работах ряда авторов, считающих возможным сошлифовывание эмали в лечебных целях и последующую ее реминерализацию (Хорошилкина Ф. Я., Анджеркумян Г. А., 1997; El-Mangoury N. H., 1991).
