1) одноузловой или многоузловой зоб;
2) острый и хронический тиреоидит (зоб Риделя, аутоиммунный тиреоидит);
3) специфические воспалительные процессы (туберкулез и сифилис щитовидной железы);
4) гематологические заболевания (лимфогранулематоз с преимущественным поражением шейных лимфатических узлов) и некоторые другие заболевания.
Лечение
Наиболее распространенным радикальным методом лечения рака является хирургическое удаление щитовидной железы. При доброкачественном течении заболевания, вероятном хорошем прогнозе, сравнительно небольшом размере опухоли и после оценки специфики гистологической картины проводят органосохраняющие операции. Оперативное вмешательство проводят под эндотрахеальным наркозом. Пораженная опухолью часть или вся железа удаляется экстракапсулярно с перевязкой щитовидных сосудов на всем протяжении с предварительным выделением возвратных нервов и сохранением паращитовидных желез. При локализации опухолевого узла в одной из долей и без распространения ее на перешеек допустимо выполнение гемитиреоидэктомии (удаление одной из двух долей) с перешейком в том случае, если вторая доля без узловых изменений. При наличии опухоли в перешейке или обеих долях выполняется тотальная тиреоидэктомия. Субтотальная экстракапсулярная резекция щитовидной железы (субтотальная тиреоидэктомия) возможна лишь в тех случаях, когда опухолью поражена одна доля, а в другой имеется узел, доброкачественный характер которого подтвержден при биопсическом гистологическом исследовании. Шейная лимфодиссекция (иссечение клетчатки шеи) выполняется при смещаемых метастазах в лимфатические узлы шеи – либо односторонняя, либо двусторонняя. Операция Крайля показана при метастазах, не смещаемых в лимфатические узлы.
Предоперационная лучевая терапия проводится при наличии метастазов в лимфатические узлы шеи при высокодифференцированных формах рака щитовидной железы. При недифференцированном раке предпочтительно проведение предоперационной химиолучевой терапии.
Послеоперационная лучевая терапия проводится при наличии метастазов в лимфатических узлах шеи и (или) при прорастании опухолью капсулы железы, которое установлено при гистологическом исследовании удаленного препарата.
У неоперабельных больных проводится паллиативное химиолучевое и гормональное лечение. Роль химиотерапии при раке щитовидной железы изучена мало, однако опыт показывает, что сочетание химиотерапии с облучением и гормонотерапией приводит к более выраженному лечебному эффекту и увеличению времени стабилизации процесса. Химиотерапия в этом случае преследует цель радиомодификации опухоли и применяется в период облучения в сочетании с тиреоидными гормонами, которые назначаются в максимально переносимых дозах.
Прогноз при раке щитовидной железы зависит от стадии развития опухолевого процесса, гистологического строения опухоли, пола и возраста больных. Большое значение для прогноза жизни пациента и течения его болезни имеет именно гистологическая форма рака. Наилучший прогноз и самое доброкачественное течение из всех гистологических типов рака щитовидной железы имеют его папиллярные и смешанные формы. Остальные виды имеют значительно худший прогноз. Следующим по степени опасности является фолликулярный рак. Отличаются особой агрессивностью лимфома и анапластический рак, которые обычно завершаются летальным исходом в течение 5 месяцев от начала заболевания. Прогноз относительно благоприятен при фолликулярном раке и его метастазах, обладающих гормональной активностью, так как на фоне применения радиоактивного йода может наступить регрессия метастазов вплоть до излечения. По данным Онкологического центра Российской Федерации, среди радикально оперированных по поводу рака щитовидной железы 5-летняя выживаемость больных составила 90%, 10-летняя – 86%. В детском и юношеском возрасте течение злокачественной опухоли щитовидной железы более благоприятное, чем у взрослых, даже при наличии метастазов в лимфатические узлы шеи и легкие. Наилучший прогноз – в зрелом возрасте, наихудший – у лиц моложе 20 и старше 60 лет. Это объясняется тем, что злокачественная опухоль щитовидной железы у молодых людей чаще всего имеет папиллярное строение. Больные такой формой рака могут жить очень долго, а при чувствительности опухоли к облучению в ряде случаев наступает полное излечение.
Прогноз неблагоприятен при недифференцированных формах рака щитовидной железы, отличающихся злокачественным течением, стремительным ростом и ранним метастазированием.
Если больной обращается к врачу сразу после обнаружения у себя опухолевого образования, то можно провести срочное обследование, выявить рак на ранней стадии и вылечить его более эффективно с наилучшим прогнозом. Велика частота выявления рака щитовидной железы во время регулярных плановых профилактических осмотров. Поэтому рекомендуется проводить самообследование шеи не реже 2 раз в год для выявления необычных образований или опухолевых узлов и не избегать ведомственных и плановых участковых диспансеризаций.
Раздел IV
Заболевания надпочечников
Глава 1.
Первичный гиперальдосшеронизм
Синдром первичного гиперальдостеронизма описал. Конн (1955 г.) в связи с альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников (альдостеромой), удаление которой привело к полному выздоровлению больной. В настоящее время собирательное понятие первичного гиперальдостеронизма объединяет ряд близких по клиническим и биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваний, в основе которых лежит чрезмерная и независимая (или частично зависимая) от системы ренин-ангиотензин продукция альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, сопровождающаяся артериальной гипертензией и миастенией.
Этиология
Причиной гиперальдостеронизма может быть гормонально-активная аденома коры надпочечников (альдостерома), двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, множественные микроаденомы коры надпочечников. Гиперальдостеронизм может развиваться при хронических заболеваниях почек, гипертонической болезни, при некоторых опухолях почек. Причиной гиперальдостеронизма может быть длительное употребление лекарственных препаратов (мочегонных, слабительных, контрацептивных). Преходящее состояние гиперальдостеронизма наблюдается в период лютеиновой фазы менструального цикла, во время беременности, при ограничении натрия в диете. В зависимости от причины в клинической практике различаются:
1) альдостеронизм с низкой секрецией ренина:
а) первичный гиперальдостеронизм в результате опухоли клубочкового слоя коры надпочечников (синдром Конна);
б) идиопатический гиперальдостеронизм (диффузная гиперплазия коры надпочечников);
в) дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм (подавляемый глюкокортикоидами);
г) гиперальдостеронизм, вызванный эктопическими опухолями;
2) альдостеронизм с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный гиперальдостеронизм:
а) симптоматическая артериальная гипертензия при реноваскулярной патологии, заболеваниях почек, гипертонической болезни;
б) ренинсекретирующие опухоли почек (опухоль Вильмса);
в) ятрогенный и физиологический гиперальдостеронизм:
– гиперальдостеронизм в период лютеиновой фазы менструального цикла, во время беременности;
– гиперальдостеронизм как результат ограничения натрия в диете, избыточного приема мочегонных, слабительных препаратов;
– состояния, сопровождающиеся гиповолемией (кровотечения и прием контрацептивов).
Патогенез
Патогенез заболевания связан с избыточной секрецией альдостерона.
Действие альдостерона при первичном гиперальдостеронизме проявляется его специфическим влиянием на транспорт ионов натрия и калия. Связываясь с рецепторами, расположенными во многих секреторных органах и тканях (канальцы почек, потовые и слюнные железы, слизистая кишечника), альдостерон контролирует и реализует катионообменный механизм. При этом уровень секреции и экскреции калия определяется и лимитируется объемом реабсорбированного натрия. Гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбцию натрия, индуцирует потерю калия, которая по своему патофизиологическому эффекту перекрывает влияние реабсорбированного натрия и формирует комплекс метаболических расстройств, лежащих в основе клиники первичного гиперальдостеронизма.
Общая потеря калия с истощением его внутриклеточных запасов приводит к универсальной гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клеток на натрий и водород способствуют развитию внутриклеточного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза.
