ритма.
Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синоатриального узла, -
изменение величины мембранного
Рис. 15-18.
Потенциал действия: А - кардиомиоцит; Б - клетка синоатриального узла; В - волокно
Пуркинье: 0 - стадия деполяризации; 1 - овершут; 2 - плато потенциала действия; 3 -
стадия реполяризации; 4 - потенциал покоя
потенциала покоя его клеток. Когда мембранный потенциал становится более
отрицательным (при гиперполяризации клеточной мембраны, например при действии
ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала
возбуждения, если, разумеется, скорость спонтанной диастолической деполяризации
остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных
сокращений. При увеличении мембранного потенциала покоя, когда он становится менее
отрицательным, частота сердечных сокращений, напротив, возрастает.
Третий механизм - изменение порогового потенциала возбуждения (фактически -
чувствительности кардиомиоцитов к электрическому стимулу). Его уменьшение (более
отрицательный) способствует учащению синусового ритма, а увеличение (менее
отрицательный) - брадикардии. Величина порогового потенциала возбуждения
кардиомиоцитов определяется свойствами Na+- каналов, а клеток проводящей системы -
Ca2+- каналов. В связи с этим следует напомнить, что в основе фазы быстрой
деполяризации в клетках рабочего миокарда лежит активация быстрых Na+- каналов, а в
клетках специализированной ткани сердца - Ca2+- каналов.
Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синоатриального узла.
Аномальный автоматизм (эктопический автоматизм) - это появление пейсмекерной
активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма. В норме
эктопическая активность подавляется импульсами, поступающими из синоатриального
узла, но при блокаде проведения импульса по предсердиям главным водителем ритма
сердца может стать атриовентрикулярный узел. Способность к спонтанной деполяризации
в элементах этого узла менее выражена, чем в клетках синусового узла, поэтому в
условиях поперечной блокады обычно развивается брадикардия.
Еще менее выражена способность к автоматизму у волокон Пуркинье. Однако эти
волокна, как и другие клетки проводящей системы, более устойчивы к гипоксии, чем
сократительные кардиомиоциты, в связи с чем не всегда погибают в зоне ишемии. Вместе
с тем электрофизиологические свойства таких ишемизированных волокон Пуркинье
существенно отличаются от параметров интактных волокон тем, что у них появляется
пейсмекерная активность, а способность к проведению импульса существенно
снижается. Кроме того, спонтанная биоэлектрическая активность, возникающая в этих
волокнах, в условиях патологии (например, при глубокой ишемии) перестает подавляться
импульсами, поступающими из синусового узла, и может быть причиной возникновения
желудочковых экстрасистол.
Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает
возникновение аритмий по механизму триггерной (наведенной, пусковой) активности.
Электрофизиологической основой триггерной активности (триггерного автоматизма)
являются ранние и поздние постдеполяризации.
Ранняя постдеполяризация - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и
проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации
потенциала действия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг
диастолической величины, соответствующей потенциалу покоя (рис.15-19). Можно
указать таких два важнейших условия возникновения ранних постдеполяризаций, как: удлинение
фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и
соответственно увеличении общей продолжительности потенциала действия может возникнуть
преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не
завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардия) происходит
постепенное возрастание амплитуды ранних надпороговых колебаний мембранного потенциала.
Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового потенциала действия
еще до завершения исходного (рис. 15-20). Этот преждевременный потенциал действия
рассматривается как триггер-
Рис. 15-19.
Потенциал действия: триггерная активность
Рис. 15-20.
Потенциал действия и его надпороговые колебания: ПП - пороговый потенциал; 0, 1, 2, 3 -
фазы трансмембранного потенциала; НПК - надпороговые колебания трансмембранного
потенциала
ный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ранней
постдеполяризации, исходящей от основного потенциала действия. В свою очередь,
второй (наведенный) потенциал действия за счет своей ранней постдеполяризации может
вызвать третий, тоже триггерный потенциал действия, а третий - четвертый триггерный
потенциал действия и т.д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как
желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.
Поскольку ранние постдеполяризации реализуются за счет активации Na+- и Са2+-
каналов, супрессировать связанные с ними нарушения сердечного ритма можно с
помощью блокаторов названных каналов. Кроме того, триггерный ритм, вызванный
ранними постдеполяризациями, может быть подавлен с помощью
электрокардиостимуляции с частотой, превышающей исходный ритм сердца.
Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия,
гипокалиемия, ацидоз, ишемия, синдром удлиненного интервала Q-T. Часто подобный
автоматизм является результатом применения антиаритмических препаратов,
блокирующих К+-каналы (соталол, хинидин и др.).
Поздние (задержанные) постдеполяризации - это преждевременная деполяризация
клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после
завершения фазы реполяризации, т.е. когда электрический заряд сарколеммы
соответствует диастолическому потенциалу. Подпороговые колебания мембранного
потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при
патологических состояниях, вызывающих Са2+-перегрузку
Рис. 15-21.
Потенциал действия и его подпороговые колебания: ПП - пороговый потенциал; 0, 1, 2, 3, 4 - фазы трансмембранного потенциала; ППК - подпороговые колебания
трансмембранного потенциала
кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения (рис. 15-21). Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию
неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов из
внеклеточной среды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступают главным образом
ионы Na+, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает
уровень К+ и Са2+. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной
мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия
преждевременных потенциалов действия. В конечном итоге формируется цепь
триггерных возбуждений.
Триггерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяризациями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов или катехоламинов. Очень часто
она появляется при инфаркте миокарда. В отличие от ранних постдеполяризаций,
возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные
постдеполяризации, наоборот, стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-
видимому, связано с тем, что чем выше частота сердечных сокращений, тем большее
количество ионов кальция поступает в клетку. Следует напомнить, что наиболее частой
причиной увеличения концентрации Ca2+ в цитоплазме может быть активация Na+/Ca2+-
обмена в условиях реперфузии миокарда.
Дефекты проведения импульса. Существует три основных типа нарушений проводимости: 1) замедление и/или блокада проведения; 2) повторный вход импульса (re-entry); 3) сверхнормальное (супернормальное) проведение.
Замедление проведения, блокада. Причиной замедленного проведения импульса или его
