Диагностика
Прижизненный диагноз представляет известное затруднение, особенно когда перфоративное отверстие прикрыто пристеночным тромбом.
Прогноз неблагоприятный.
Лечение
Проводятся реанимационные мероприятия, в последующем – патогенетическое и симптоматическое лечение.
ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА является результатом омертвения участка в межпредсердной перегородке в результате внезапного прекращения кровотока, через который полость правого предсердия сообщается с полостью левого предсердия.
Этиология и патогенез
Причины развития инфаркта – острая ишемия, обусловленная спазмом сосудов, или их атеросклеротическое поражение, т. е. возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его подачей. В первые минуты в зоне, бедной кислородом, возникает ишемия, которая носит обратимый характер, если восстановить к ней кровоток. В противном случае в дальнейшем на этом месте возникает некроз, т. е. ткань сердечной мышцы умирает. Данную зону организм начинает воспринимать как чужеродную и ограничивает воспалением. На месте любого воспаления при большой зоне поражения формируется соединительная ткань (рубец). В первые месяцы рубец очень мягкий и за счет кровотока способен растягиваться, образуя аневризму. При более неблагоприятном течении аневризма может расслаиваться и полностью разорваться, формируя отверстие.
Клиника
Симптомы инфаркта миокарда обычно соответствуют патолого-анатомической картине. Обычно отмечают длительную давящую боль за грудиной, длящуюся 20–30 мин, иррадиирующую в левую руку, левое плечо, в межлопаточное пространство и нижнюю челюсть. Боль не купируется приемом нитратов (нитроглицерина). Имеет место положительный эффект от наркотических анальгетиков (морфина). Появляется сосудистая симптоматика: артериальное давление повышается, а при появлении очага понижается, но может изначально быть низким. Со стороны сердца отмечается расширение в области границы участка некроза, может появиться экстрасистолия вплоть до фибрилляции. В связи с образованием некроза появляется лейкоцитоз и ускоряется СОЭ. Встречается и повышение температуры в связи с некробиотическим процессом в миокарде.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клиники, данных ЭКГ и лабораторных данных крови. С помощью ЭКГ устанавливаются локализация, распространенность поражения, стадия и давность процесса. Лечение начинается с устранения болевого симптома с помощью наркотических анальгетиков (морфина) и нитратов (нитроглицерина внутривенно-капельно). Второй задачей является уменьшение зоны некроза за счет зоны ишемии, которая формируется вокруг зоны некроза. Это достигается тромболитической терапией (применением стрептокиназы), антиагрегантами (аспирином) и антикоагулянтами (гепарином). Вся вышеперечисленная терапия направлена и на предупреждение осложнений. Применяется и хирургическое лечение – прямая ангиопластика. Разработаны схемы реанимационных мероприятий при различных синдромах. При инфаркте миокарда проводится физическая реабилитация. В первые 2 недели расширяется двигательный режим, в последующем до 5-й недели происходит постепенная активация двигательного режима.
ДЕФЕКТ ПЕРЕГОРОДКИ МЕЖДУ АОРТОЙ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИЕЙ. Дефекты перегородок между легочной артерией и аортой могут быть различными – от нескольких миллиметров до 2 см, при более крупных сообщениях порок носит название общего артериального протока.
Дефект перегородки располагается между начальными частями аорты и легочной артерии или непосредственно под клапанами либо на некотором расстоянии от них, в месте соприкосновения сосудов.
Причиной дефекта является повреждение плода различными факторами в период закладки сердечно-сосудистой системы.
Клиника
Отличается отставанием физического развития, усталостью при физических нагрузках, при этом отмечаются одышка и усиление бледности.
Отмечается расширение границ сердца, в области рукоятки грудины и 2–3 реберных хрящей слева выслушивается системно-диастолический шум – «мышиный шум», эпицентр шума при данном пороке располагается ближе к рукоятке грудины или на ней самой. Шум проводится по ходу ветвей аорты, натуживание приводит к ослаблению, а давление на брюшную аорту – к усилению шума.
Диастолическое давление понижено, снижается и систолическое давление.
Диагностика
Диагноз подтверждается при ангиокардиографии, ЭКГ, ФКГ и других исследованиях.
Лечение
Показанием к операции является массивный сброс артериальной крови в русло легочной артерии и заключается в закрытии свища.
ДЕФЕКТ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ – врожденные изменения в предсердно-желудочной перегородке.
Этиология и патогенез
Врожденный дефект предсердной перегородки возникает на 3–8-й неделе внутриутробного периода в момент его закладки при формировании камер и перегородок сердца. Причинами могут быть вирусная инфекция у матери в первые 3 месяца беременности, хронические и профессиональные заболевания матери. В зависимости от локализации дефекта различают первичный дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, полное отсутствие межпредсердной перегородки. Первичный дефект располагается непосредственно над устьями атриовентрикулярных клапанов, вторичный дефект располагается в центральной, задневерхней части перегородки, открытое овальное окно бывает при ее дефекте, очень редко встречается отсутствие межпредсердной перегородки.
При данном пороке происходит смещение крови в предсердиях, развивается гиперволемия малого круга, увеличивается объем правого предсердия, возрастает нагрузка на правый желудочек. Левый желудочек не увеличивается в размерах.
Клиника
При небольшом пороке клинические проявления отсутствуют. У детей с большим дефектом имеется отставание физического развития. Отмечается бледность. Артериальное давление понижено, границы сердца расширены вверх. Вправо выслушивается систолический шум с максимумом звучания во II–III межреберьях, он хорошо проводится вверх. На ЭКГ наблюдаются признаки перегрузки правых отделов сердца, во II–III отведениях увеличен зубец Р. На ФКГ наблюдается расщепление 2 тона в Л.С. с увеличением легочного компонента. На К-грамме ствол легочной артерии расширяется, сердце увеличено в объеме за счет правого отдела. Эхокардиограмма выявляет отсутствие межпредсердной перегородки.
Диагностика
Постановка диагноза основана на появлении транзиторного цианоза в течение первых 2–3 месяцев жизни, прослушивании систолического шума во II межреберье. Во втором полугодии жизни отмечаются перегрузки правого желудочка, малого круга кровообращения.
Спонтанное закрытие дефекта происходит в 5 % случаев.
Лечение
Хирургическое, показано при выраженных нарушениях гемодинамики в системе малого круга, в других случаях применяют консервативное лечение.
ДЕФЕКТ ПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ – врожденные или приобретенные морфологические изменения в стенке, разделяющей предсердия, в виде патологических отверстий.
В зависимости от локализации дефекта различают следующие формы порока: первичный дефект межпредсердной перегородки, вторичный дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, полное отсутствие межпредсердной перегородки. Первичный дефект в межпредсердной перегородке возникает вследствие незаращения первичного отверстия, располагается в нижней части перегородки непосредственно над устьями атриовентрикулярных клапанов.
Вторичный дефект вызван сохранением вторичного отверстия, располагается в центральной части перегородки. Размеры его могут быть различны и варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров вплоть до полного отсутствия предсердной перегородки, что встречается редко.
Патогенез
Происходит сброс крови через дефект из левого в правое предсердие. Развиваются гипертензия малого круга кровообращения, дилатация, а затем – гипертрофия правого желудочка. Повышенное давление в правом предсердии вызывает затруднение его заполнения и ведет к развитию сердечной декомпенсации.
Клиника
Развитие заболевания отличается большим разнообразием, при неосложненном течении длительное время может протекать бессимптомно.
В первые месяцы жизни основным симптомом является непостоянный, слабо выраженный цианоз, появляющийся при крике, беспокойстве.
