Повышенная жажда и сухость во рту характерны и для азотемии при гипертрофии простаты.
При дифференциальном диагнозе исключают также полидипсию (жажду), вызванную психическими нарушениями или большими кожно-легочными потерями воды.
Психогенная полидипсия также сопровождается полиурией. Если для несахарного диабета характерны острое начало болезни, повышенное мочеиспускание в ночное время, предпочтение холодной воды, то при психогенной полидипсии эти симптомы отсутствуют. Эта патология встречается почти исключительно у женщин после наступления менопаузы. При психогенной полидипсии проба с сухоедением (лишение жидкости) приводит к уменьшению диуреза, повышению относительной плотности мочи до цифр, наблюдаемых у здоровых людей, без ухудшения состояния больного и симптомов обезвоживания. Лишение жидкости больных несахарным диабетом не приводит к увеличению относительной плотности мочи выше 1010, вызывает быстрое развитие симптомов обезвоживания (уменьшение массы тела, увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и белков в крови) с ухудшением состояния (тошнота, рвота, поносы, мышечные судороги, головная боль, тахикардия, психическое возбуждение, коллапс). В связи с этим лишение больных жидкости не должно продолжаться более 6 – 8 ч. В пользу психогенной полидипсии свидетельствуют и указания, что полидипсия и полиурия отмечаются преимущественно в дневное время. Кроме того, назначение лизин-вазопрессина больным с психогенной полидипсией не вызывает уменьшения диуреза, тогда как у больных гипофизарным диабетом прием этого препарата дает значительный эффект.
При полидипсии, вызванной повышенными кожно-легочными потерями (например, высокой температурой окружающей среды), не только нет полиурии, но в отличие от несахарного диабета наблюдается олигурия (мало мочи).
Для дифференциальной диагностики несахарного диабета с другими заболеваниями применяются несколько тестов.
1. Тест с ограничением жидкостей позволяет исключить нефрогенный и центральный несахарный диабет и установить диагноз несахарного диабета. Метод проведения этого теста заключается в следующем. Утром больного взвешивают, и он прекращает прием жидкости обычно с 8.00 утра и воздерживается от приема жидкости 6 – 8 ч. Обычно при воздержании от жидкости через 6 – 9 ч наступает выброс вазопрессина. В течение каждого часа измеряется вес больного, определяется уровень натрия в сыворотке крови, объем и удельный вес мочи. Если отмечается нарастание уровня натрия в сыворотке крови или снижение веса больного, проба прекращается, что подтверждает наличие несахарного диабета вследствие отсутствия антидиуретического гормона. При достаточной секреции антидиуретического гормона (здоровые люди или нейрогенная полидипсия) при проведении пробы наблюдается значительное уменьшение объема выделяемой мочи, отсутствие повышения натрия в сыворотке крови и отсутствие потери веса.
2. Определение вазопрессина в плазме крови помогает в дифференциальной диагностике между центральным и нефрогенным несахарным диабетом, при этом уровень гормона низкий в первом случае и высокий – во втором.
3. Магнитно-резонансная томография головного мозга помогает в диагностике центрального несахарного диабета. В норме нейрогипофиз на снимках представляет яркое свечение. При центральной форме несахарного диабета нейрогипофиз слабо светится, или свечение совсем отсутствует вследствие сниженного синтеза вазопрессина. Кроме того, МРТ выявляет опухоли, пороки развития гипоталамо-гипофизарной области, при которых может иметь место несахарный диабет.
Течение и прогнозУ большинства больных несахарным диабетом основным симптомом является мучительная жажда, быстро устраняемая препаратами задней доли гипофиза; других нарушений, отражающихся на состоянии больных и на их работоспособности, не отмечается.
Прогноз в отношении жизни у большинства больных также благоприятен, но излечение наблюдается крайне редко. Ремиссии заболевания, встречающиеся иногда во время различных инфекций, бывают непродолжительными.
Прогноз несахарного диабета, вызванного поражением гипоталамуса, основания мозга или гипофиза, связан с прогнозом основного заболевания. Полное устранение несахарного диабета чаще наблюдается при сифилитических процессах после специфической терапии.
Больные несахарным диабетом, у которых нарушение продукции антидиуретического фактора является основным нарушением в клинической картине заболевания, при применении соответствующей терапии гипофизарными препаратами вполне трудоспособны.
Неврогенный несахарный диабет не сокращает жизнь и не снижает работоспособности, нарушая только питьевой режим и вызывая частое мочеиспускание. Иногда наступает временное улучшение под влиянием остролихорадочных заболеваний, когда моча обычно делается более концентрированной и скудной, вследствие повышенной продукции гормона.
Течение органического несахарного диабета обычно прогрессирующее, смертельное, кроме случаев сифилитических менинго-энцефалитов, при которых возможно обратное развитие процесса. При опухолях мозга могут принести облегчение операции радикального характера. При выраженном несахарном диабете в большинстве случаев больным устанавливают инвалидность III группы.
ЛечениеПри лечении больных несахарным диабетом необходимо обеспечить им возможно больший психический покой, устранив по возможности отрицательные психические факторы, физическую нагрузку.
Питание больных должно соответствовать обычным физиологическим рационам, и только в период неналаженного еще лечения гипофизарными препаратами может быть рекомендовано умеренное ограничение потребления соли. Основным же методом лечения несахарного диабета является назначение препаратов задней доли гипофиза (путем вдыхания их в нос или подкожного применения).
Особенно просто и очень эффективно глубокое вдыхание в нос сухого мелкопорошкообразного вещества задней доли гипофиза – адиурекрина (высушенная задняя доля гипофиза свиньи или быка). Порошок адиурекрина применяется в виде «понюшки» через нос, однако длительный прием препарата приводит к хроническому риниту, атрофии слизистой оболочки носа, бронхоспазму и иногда к фиброзу легких, поэтому применение этого препарата ограничено.
Синтетический препарат лизин-вазопрессин применяется в виде распыления (спрей) в нос.
Хлорпропамид – препарат сульфанилмочевины, широко применяемый в терапии инсулиннезависимого сахарного диабета, также эффективен при гипофизарном несахарном диабете. Он усиливает высвобождение вазопрессина и повышает чувствительность канальцев почек к действию вазопрессина, т. е. усиливает действие гормона.
К побочным токсическим нарушениям, однако редко наблюдаемым при применении препаратов задней доли гипофиза, относятся появление отека, головных болей, болей в животе. В этих случаях необходимо снизить дозу препарата.
В настоящее время основным препаратом лечения является таблетированная форма адиуретина – препарат минирин для лечения несахарного диабета центрального генеза. Этот препарат является синтетическим аналогом натурального антидиуретического гормона задней доли гипофиза арегенин-вазопрессина, который регулирует реабсорбцию воды, воздействуя непосредственно на почки. Минирин принимают 2 – 3 раза в сутки (утро – день – вечер). Побочные эффекты и осложнения на фоне лечения минирином не отмечаются.
В тех случаях, когда несахарный диабет развивается в результате сдавления гипоталамической области опухолями, рекомендуется хирургическое лечение.
При нефрогенном несахарном диабете рекомендуется терапия диуретиками (мочегонными).
Профилактическое лечение – ограничение эмоциональных потрясений и физических травм, а также раннего лечения сифилиса и других невротропных инфекций.
Глава 5.
Гиперпролактинемия
Гиперпролактинемия возникает в результате воздействия пролактина, гормона гипофиза. Заболевание возникает при беременности, первичном гипертиреозе, избытке ряда гормонов (эстрогенов, соматотропного гормона и др.).
Пролактин образуется в передней доле гипофиза и состоит из цепи аминокислотных остатков. Клетки, в которых он образуется, носят название лактофоров передней доли гипофиза. Гиперсекреция пролактина образуется при гиперплазии лактофоров.
При эмбриональном развитии передней доли гипофиза может активироваться ген соматотропного гормона пролактина и тиреотропного гормона. Секреция пролактина выявляется на 5 – 7-й неделе эмбрионального развития, а с 20-й недели его количество в крови прогрессивно увеличивается, после родов концентрация пролактина достигает уровней наблюдаемых у взрослых показателей. Во время беременности значительно повышается количество пролактина и достигает 200 – 300 мг/мл. Он образуется также в плаценте, амниотической жидкости.
