серы, окислы азота, кремния и пр.), инфекционные (вирусы, бактерии и другие микроорганизмы) и аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).
При катаральном бронхите мокрота слизистая, студенистой консистенции, содержит небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов и значительное количество эпителиоцитов бронхов, нередко в виде скоплений и пластов. По размеру эпителиальных клеток бронхов можно определить участок воспаления. Так, обнаружение в препарате крупных реснитчатых эпителиоцитов свидетельствует о поражении бронхов крупного калибра, а возможно, и трахеи (трахеобронхит). Появление в препарате эпителиоцитов бронхов средней величины указывает на воспалительный процесс в бронхах среднего калибра. При воспалении мелких бронхов в мокроте появляются эпителиоциты небольших размеров. Поражение концевых и дыхательных бронхиол (бронхиолит) сопровождается появлением в мокроте мелких эпителиоцитов бронхов и альвеол, число которых нарастает. Часто при остром бронхите обнаруживается фибрин, могут наблюдаться спирали Куршмана.
При катарально‑гнойном бронхите экссудат имеет слизисто‑гнойный характер, чаще всего умеренно‑вязкой консистенции с большим количеством лейкоцитов. Эпитеолиоцитов мало.
Гнойный бронхит характеризуется увеличенным количеством лейкоцитов по сравнению с катарально‑гнойным. Могут наблюдаться эритроциты.
При остром бронхите на поверхности воспаленной слизистой оболочки иногда образуется фибринозная пленка, которая может отделяться от стенки бронхов и нередко при сильном кашле выбрасываться вместе с мокротой в виде ветвящегося слепка. Острый фибринозный бронхит наблюдается при дифтерии, пневмонии, вызванной пневмококками, и других заболеваниях.
Астматический бронхит , при котором обычные признаки воспаления отсутствуют, характеризуется выделением небольшого количества слизистой, студенистой мокроты, содержащей много эозинофильных гранулоцитов, спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена, фибрин, эпителиоциты бронхов и единичные эритроциты.
Характер мокроты при хроническом бронхите зависит от стадии заболевания. В начале заболевания она чаще всего слизистая, а при обострении может быть гнойно‑слизистой или слизисто‑гнойной. Гной и кровь в мокроте нередко имеют вид прожилок. На более поздних стадиях заболевания мокрота почти всегда слизисто‑гнойная.
У больных с катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения характер мокроты может быть гнойно‑слизистым. При микроскопическом ее исследовании можно обнаружить различное количество эпителиоцитов бронхов, нередко встречаются фибрин в виде волокон и лейкоциты.
Гнойный хронический бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты, в которой основным клеточным субстратом являются нейтрофильные гранулоциты. Могут наблюдаться эритроциты. Эпителиоциты бронхов наблюдаются в небольшом количестве или почти не обнаруживаются. У некоторых больных с астмоидным дыханием (предастма) в мокроте среди лейкоцитов преобладают эозинофильные гранулоциты, могут встречаться кристаллы Шарко – Лейдена, фибрин и спирали Куршмана. Увеличение в мокроте количества альвеолярных клеток отмечается при распространении воспалительного процесса на концевые и дыхательные бронхиолы.
Бронхиальная астма . Макроскопически в мокроте видны желтоватые плотноватые, частью крошковатые клочки, в которых при микроскопическом исследовании выявляется большое количество фибрина, частично распадающихся эозинофильных гранулоцитов, кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршмана. Эпителиоциты бронхов находятся в мокроте в виде скоплений и пластов, могут быть метаплазированными или в состоянии жировой дистрофии. Иногда наблюдаются железистоподобные структуры. Аналогичные элементы можно обнаружить в мокроте и при аллергическом бронхите, сывороточной болезни и заболеваниях органов дыхания другой этиологии, протекающих с аллергическим компонентом, поэтому для правильной оценки результатов исследования мокроты необходимо учитывать данные клиники, особенно наличие основного синдрома бронхиальной астмы – приступа удушья.
Бронхоэктатическая болезнь . В стенке бронхов в связи с хроническим бронхитом возникают значительные структурные изменения, приводящие в результате нарушения их дренажной функции к задержке секрета и расширению бронхов. Бронхоэктазы наиболее часто возникают на почве воспалительных процессов, то есть бронхита инфекционного происхождения. Причиной их могут быть также склероз легочной ткани, сужение бронха, вызванное опухолью, инородным телом и др. Длительное существование бронхоэктазов может привести к развитию бронхоэктатической болезни. Застаивающееся в бронхоэктазах содержимое нередко подвергается гниению, в результате чего возникает гнилостный бронхит с обильной микрофлорой. Аспирация содержимого бронхоэктазов приводит к вспышкам пневмонии, а иногда – к развитию гангрены или абсцесса легкого. В отдельных случаях вследствие изъязвления стенка бронхоэктаза разрушается и образуется бронхоэктатическая каверна. В этих случаях в мокроте в мелких клочках распадающейся стенки бронха могут обнаруживаться эластические волокна.
Классическими клиническими симптомами бронхоэктатической болезни являются кашель и гнойная мокрота. Характер кашля и количество мокроты у различных больных значительно варьирует. При тяжелой форме заболевания больные могут откашливать ежедневно до 200–300 мл гнойной мокроты. Часто при бронхоэктазах наблюдаются прожилки крови в мокроте, но иногда может отмечаться сильное кровохарканье.
Мокрота при бронхоэктатической болезни чаще всего гнойная или слизисто‑гнойная, обильная, с примесью крови. При отстаивании она делится на два слоя: верхний – жидкий, полупрозрачный, нижний – гнойный. В ней могут выявляться пробки Дитриха, которые видны макроскопически, а также эластические волокна при наличии распада ткани бронхов и образовании бронхоэктатической каверны.
Пневмония . Пневмококковая пневмония – в классических случаях на ранних стадиях заболевания (стадия прилива) патоморфологически отмечаются гиперемия и распространение отека, при этом в жидкости обнаруживается очень много микроорганизмов. Капилляры межальвеолярных перегородок расширены и переполнены кровью, полости альвеол заполнены серозной жидкостью с примесью эритроцитов, лейкоцитов и эпителиоцитов. Эта стадия, представляющая собой острое серозное воспаление, при усилении диапедеза эритроцитов и выпадения фибрина характеризуется выделением густой и тягучей липкой мокроты с красноватым или буроватым оттенком. При микроскопическом исследовании в ней можно выявить небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов, альвеолоциты с жировой инфильтрацией, единичные эпителиоциты бронхов, волокнистый фибрин и много белка.
Стадия прилива переходит в стадию красного опеченения, при которой пораженная доля легкого становится коричнево‑красной и плотной. Наряду с гиперемией обнаруживаются альвеолы, заполненные сетчатой массой фибрина с обильной примесью эритроцитов, единичных лейкоцитов и альвеолярных клеток. Во время стадии красного опеченения больной откашливает скудное количество мокроты ржавого цвета (от примеси гемосидерина). При микроскопическом исследовании ее обнаруживается много фибрина, небольшое количество сохранившихся эритроцитов, альвеолоциты, часть которых с жировой инфильтрацией. Количество лейкоцитов постепенно увеличивается. В дальнейшем, с накоплением в альвеолах экссудата, гиперемия исчезает (частично, по‑видимому, в результате сдавливания капилляров экссудатом), диапедез эритроцитов прекращается, а оставшиеся в альвеолах эритроциты подвергаются гемолизу и распаду.
С прекращением гиперемии и исчезновением из экссудата эритроцитов наблюдается увеличение количества лейкоцитов (стадия серого опеченения). Мокрота в этот период содержит много лейкоцитов, которые подвергаются жировой дистрофии и частично распадаются, образуя детрит. Обнаруживаются также сетевидный фибрин, отдельные эритроциты и альвеолоциты с жировой инфильтрацией.
В период разрешения альвеолы заполнены макрофагами, которые поглощают лейкоциты с содержащимися в них стрептококками пневмонии. Освобождающиеся при гибели лейкоцитов протеолитические ферменты разжижают фибрин, и экссудат становится жидким, выделяясь в различных количествах в виде гноя. В дальнейшем количество лейкоцитов и фибрина постепенно уменьшается, вплоть до прекращения выделения мокроты.
Стафилококковая пневмония встречается редко, обычно в связи с эпидемией гриппа. Развивается остро, тяжело, нередко молниеносно. Температура тела повышается до 39–40 ℃, сознание спутанное, боль в груди, одышка, кашель. Слизистая оболочка бронхов воспалена и частично отслаивается. Микроскопически определяются ее деструктивные изменения с обильной инфильтрацией нейтрофильными гранулоцитами. В менее острых случаях бронхи и альвеолы наполнены гноем.
Мокрота слизисто‑гнойная или гнойная, может содержать различное количество эритроцитов. Участки пневмонии могут подвергаться распаду с образованием абсцессов различной величины. Мокрота в таких случаях иногда содержит эластические волокна.
Стрептококковая пневмония встречается редко. Развивается на фоне кори, коклюша, гриппа и других острых и хронических респираторных инфекций. Заболевание начинается с появления мелких очагов пневмонии и быстро прогрессирует с образованием сливных очагов. Поражается главным образом нижняя доля легкого. Течение пневмонии острое, тяжелое, с повторным ознобом и лихорадкой. В 50–70 % случаев пневмония осложняется экссудативным плевритом. Мокрота гнойно‑слизистая или слизисто‑гнойная, с прожилками крови, содержит большое количество стрептококков. Альвеолоциты встречаются в большем или меньшем количестве в зависимости от характера воспаления, в них может наблюдаться жировая инфильтрация.
Хроническая пневмония является следствием неизлеченной острой пневмонии инфекционного характера. Диагноз «хроническая пневмония» с уверенностью можно поставить в результате длительного наблюдения за больным, у которого периодически повторяются подтвержденные рентгенологически вспышки воспалительного процесса в одном и том же участке легкого. В период обострения заболевания
