Абсолютные показания со стороны матери
1. Полное предлежание плаценты, сопровождающееся обильным кровотечением.
2. Преждевременная отслойка нормального расположения плаценты в конце беременности и в первый период родов. Симптомы: острое начало, быстро усиливающаяся боль, болезненность при пальпации круглой связки матки, матка в гипертонусе.
3. Угрожающий или начавшийся разрыв матки. Симптомы: чрезмерно сильная родовая деятельность, истонченность нижнего сегмента матки, отечность и гиперемия краев маточного зева, влагалища и наружных половых органов, сукровичные выделения, примесь крови в моче и затрудненное мочеиспускание, резкое ухудшение физиологических показателей плода. Другие виды родоразрешения противопоказаны как неминуемо ведущие к разрыву матки. Подготовка к такого рода экстренному кесареву сечению должна быть максимально короткой и включать мероприятия по предотвращению острой гипоксии плода.
4. Угрожающий разрыв матки по рубцу.
Абсолютные показания со стороны плода
1. Предлежание и выпадение пуповины. При данной патологии наблюдается чрезвычайно высокая смертность плода. Причины – узкий таз матери, многоводие, тазовое предлежание, косое и поперечное положение плода, преждевременное и раннее излитие околоплодных вод.
Попытки вправления пуповины, как правило, неэффективны. Единственная возможность предотвратить мертворождаемость при предлежании и выпадении пуповины – экстренное кесарево сечение.
2. Острая гипоксия плода. Причины – кровотечения при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, эклампсия, клинически узкий таз, предлежание тазовое и поперечное, обвитие и выпадение пуповины. Но в отношении экстренного кесарева сечения абсолютными показаниями со стороны плода являются только предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и эклампсия.
3. Состояние агонии или смерть матери при живом плоде. Экстренное кесарево сечение должно быть выполнено не позднее чем через 20–23 мин после смерти матери.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МНОГООЧАГОВАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – заболевание, характеризующееся образованием в полушариях головного мозга, мозговом стволе и мозжечке множественных очагов демиелизации.
Этиология
Заболевание развивается на фоне иммунодефицитных состояний при СПИДе, лимфоме, лейкемии, карциноме, туберкулезе, саркоидозе, иммунной недостаточности при применении иммуносупрессивных препаратов в трансплантологии.
Клиника
Поражение затрагивает в основном олигодендроглиоциты с наибольшей плотностью демиелизированных очагов на границе между белым и серым веществом. Заболевание, как правило, прогрессирует очень быстро, и момент начала болезни удается установить редко, так как многоочаговая лейкоэнцефалопатия развивается на фоне тяжелого соматического недуга. Клинические проявления весьма разнообразны, но, как правило, преобладают нарушения высших мозговых функций с расстройством сознания и быстро наступающей деменцией, реже возникают атаксия и эпилептические припадки. Практически во всех случаях наблюдаются очаговая корковая симптоматика с явлениями афазии, нарушения зрения, расстройства всех видов чувствительности, дисфагией и гемипарезы.
Диагностика
Проводится компьютерная томография с обнаружением неконтрастируемых участков в белом веществе головного мозга. Для подтверждения диагноза берется биопсия ткани из предполагаемых очагов.
Лечение
Эффективного лечения не существует. Больным назначают мидантан или аденин арабинозид, что временно улучшает их состояние.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СОСУДИСТАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – заболевание, характеризующееся появлением участков демиелизации в белом веществе головного мозга, явлениями точечного некроза и дегенеративных процессов в мозговой ткани.
Этиология
Болезнь развивается вследствие сосудистых поражений головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях, обширных атеросклеротических процессах, остром нефрите и т. д.
Сосудистые поражения головного мозга вызывают дегенеративные изменения мозговой ткани с последующим отеком и полнокровием мозговых оболочек. Сосуды белого и серого вещества расширены и переполнены. Следующий за этим стаз вызывает очаги некроза в веществе головного мозга, миелиновые волокна вздуты и дефрагментированы. В различных отделах головного мозга образуются очаги демиелизации в виде плешин. Особо плотно эти очаги локализуются на границе белого и серого вещества, стирая границу между ними.
Клиника
Симптомы часто размыты. Больные жалуются на головные боли и головокружение, при тяжелых формах встречаются нарушения сознания вплоть до галлюцинаций и бреда. Также имеют место диспензии (нарушения памяти), аффективные расстройства и астения.
Диагностика
На основании анамнестических данных. При компьютерной томографии обнаруживаются неконтрастируемые участки в белом веществе головного мозга, точечные кровоизлияния и некроз.
Лечение
Применяются седативные препараты, вазоактивные средства, средства, улучшающие общую гемодинамику.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СОСУДИСТАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – заболевание, выделяющееся в отдельную группу среди лейкоэнцефалопатий и встречающееся при разных стадиях гипертонической болезни; характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом и различными изменениями глии.
Этиология
При гипертонической болезни в головном мозге наблюдается утолщение мягкой оболочки головного мозга, субарахноидальных пространств. Нарушение внутримозговой гемодинамики приводит к хроническим изменениям нервных клеток с выраженной дистрофией глии.
Клиника
Часто первым признаком заболевания является резкая головная боль, усиливающаяся при кашле и чиханье, наклоне головы ниже пояса. Больные также жалуются на тошноту, рвоту, головокружение.
При тяжелом течении заболевания наблюдают такие тяжелые симптомы, как выраженные психопатические нарушения в виде неврастении с повышенной утомляемостью и раздражительностью. Могут наблюдаться фобические состояния, тревожно-бредовые и тревожно-депрессивные синдромы и немотивированный выраженный страх. Нарушения сознания встречаются, как правило, при сосудистых кризах. Сосудистая лейкоэнцефалопатия может явиться причиной быстро развивающейся деменции.
Диагностика
Проводятся ультразвуковая доплерография, определяющая снижение скорости кровотока в магистральных сосудах, электроэнцефалография с выявлением диффузных и локальных изменений биопотенциала мозга.
Лечение
Требуются снижение повышенного артериального давления (с помощью дибазола), улучшение мозгового кровотока и микроциркуляции (с помощью пармидина), снижение повышенной свертываемости крови (применяют антикоагулянты), уменьшение проницаемости сосудистых стенок, устранение вегетативных расстройств (используют седативные препараты и транквилизаторы), улучшение метаболизма в головном мозге (применяют аминалон, пирацетам, витамины группы В).
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ – заболевание, характеризующееся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани. Выражается фиброзно-склеротическими изменениями и сосудистыми нарушениями.
Синоним: клеродермия.
Этиология
Не установлена. Имеются инфекционная, генетическая и вирусная теории. Заболевание аутоиммунное, провоцировать его могут физические, химические и иммунные факторы. Чаще встречается у женщин в возрасте 30–50 лет.
Клиника
В зависимости от течения и распространенности поражения выделяют системную и ограниченную склеродермию. Ограниченная делится на бляшечную, полосовидную и пятнистую.
В течении выделяют определенные стадии: отек, уплотнение и атрофия. Наиболее часто встречается бляшечная форма. Начало острое, с появлением множественных пятнистых высыпаний лилового оттенка. Очаги со временем уплотняются, и кожа приобретает цвет слоновой кости. Над очагами поражения кожу невозможно взять в складку. Вокруг очага образуется лиловое кольцо – зона роста. В стадии атрофии уплотнение рассасывается, а кожа имеет вид папиросной бумаги.
При линейной форме очаги вертикально пересекают лоб, деформируя лицо. Больные жалуются на чувство онемения кожи, зябкость и чувство стянутости.
