Для последней формы характерны тусклость и ломкость ногтей с дальнейшими атрофическими изменениями.
Диагностика
На основании гистологического исследования свежих пузырей, прямое и непрямое РИФ.
Лечение
Длительное, в течение многих месяцев, применение витамина А. Показано использование индифферентных мазей и ванн с отваром дубовой коры.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ФАКТОРА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Включает в себя:
1) дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса (II, VII, X, V). Встречается при заболеваниях печени, обтурационной желтухе, дисбактериозах кишечника, геморрагической болезни новорожденных. Также встречается при передозировке антагонистов витамина К – кумарина, фенилина;
2) коагулопатии, связанные с появлением в крови ингибиторов факторов свертывания крови, иммунной природы, чаще всего – к фактору VIII;
3) кровоточивость, обусловленную гепаринизацией, введением препаратов фибринолитического и дефибринирующего действия, таких как стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза. Лечение заключается в устранении провоцирующего фактора, коррекции гемостаза (применяют гепарин, плазму), тромбоцитарной массы, гемодиализа;
4) ДВС-синдром. При этой патологии массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свертывающую систему крови, что проявляется гиперкоагуляцией. Но затем наступает быстрое истощение факторов свертывания, и внутрисосудистое свертывание сменяется геморрагическим синдромом.
Этиология
Этиологические факторы и нарушения, акушерские синдромы, онкологические заболевания, массивные повреждения тканей – ожоги, отморожения, синдром длительного сдавливания, переломы трубчатых костей, отравления гемолитическими ядами, обширные оперативные вмешательства; острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы – панкреонекроз, перитониты, деструктивные пневмонии.
Лечение
Проводятся коррекция гемостаза, вливание тромбоцитарной массы, восстановление объема кровотока, коррекция газового состава – подача кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната; допамин, гемодиализ, плазмоферез.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИХТИОЗ – аномалия ороговения кожи в виде гиперкератоза. Может быть следствием уменьшавшегося синтеза липидов дермы при злокачественных опухолях, гипервитаминоза А при хронической почечной недостаточности, иммунных нарушений или синдрома мальабсорбции. Часто приобретенный ихтиоз вызывается лекарственными препаратами при медикаментозной терапии.
Клиника
Различают несколько форм ихтиоза. При легком течении отмечаются сухость кожных покровов, отрубевидное диффузное шелушение, локализующееся симметрично на разгибательной поверхности конечностей, в области крестца и ягодиц. При тяжелых формах на коже образуются толстые роговые пластинки, выступающие над уровнем кожи, иногда в форме конических пластинок. Окраска варьируется от серой до почти черной. Тяжелая форма сопровождается ломкостью и выпадением волос и атрофическими изменениями ногтей.
Диагностика
Основана преимущественно на данных осмотра и анамнеза. Необходимо проведение специальных методов исследования (гистологического) с целью исключения наследственной формы.
Лечение
Необходимы исключение провоцирующего фактора, прием витамина А в больших дозах.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ КЕРАТОЗ ЛАДОННО-ПОДОШВЕННЫЙ – усиленное ороговение кожи ладоней и подошв.
Этиология
Существенную роль в развитии заболевания играют эндокринные расстройства и нарушение обмена витамина А. Может развиваться в результате длительного механического или химического раздражения кожи ладоней и подошв (профессиональная кератодермия). Приобретенный кератоз может быть следствием длительного приема препаратов мышьяка.
Заболевание может иметь диффузную, очаговую и точечную формы. Первые проявления – шероховатость кожи ладоней и подошв, сменяющаяся затем резким утолщением рогового слоя. Поверхность кожи гладкая, прорезанная во всех направлениях глубокими болезненными бороздами и трещинами. Цвет варьируется от янтарно-желтого до темно-бурого. Часто поражение кожи сопровождается усиленным потоотделением в поврежденных местах, что вызывает мацерацию. На границе здоровой и пораженной кожи возникает синюшный венчик.
Диагностика
Проводится на основании симметричного гиперкератоза ладоней и подошв, наличия характерного синюшного венчика.
Лечение
Требуется исключение провоцирующих факторов, применяются компрессные повязки с салицилово-молочной мазью, горячие ванночки с добавлением двууглекислой соды.
ПРИОБРЕТЕННЫЙ КЕРАТОЗ ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ – наследственное кожное заболевание, характеризуется нарушением процесса ороговения с последующщим образованием фолликулов.
Этиология
Наблюдается при волосяном лишае и болезни Девержи.
Клиника
Это хроническое заболевание, характеризующееся появлением на разгибательной поверхности конечностей, на коже живота и спины многочисленных мелких узелков, покрытых роговыми чешуйками. Узелки нормального цвета или ярко-красные, безболезненные, в центре находятся скрученные волоски. При поглаживании кожа шероховатая.
Больные, как правило, не испытывают никаких субъективных ощущений. Количество узелков может заметно уменьшаться в теплое время года; обострения замечены зимой. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается в период полового созревания.
ПРИОСТАНОВИВШИЙСЯ КАРИЕС ЗУБОВ – состояние, вызванное обратным развитием инфаркта твердых тканей зуба вследствие улучшения пластической функции пульпы. Характеризуется появлением на месте бывшего мелового пятна пигментированного участка.
Этиология
Предкариозное состояние зуба является следствием снижения интенсивности процессов регенерации зубного дентина и нарушения реминерализации эмали. Ослабленные ткани легко поддаются протеолизному действию продуктов метаболизма микробной флоры полости рта и кислот слюны. Погибшие ткани образуют поверхностный дефект, называемый меловым пятном, который, как уже указывалось выше, не является необратимым.
Исходом приостановившегося кариеса при благоприятных условиях является кариес самоизлечившийся, представляющий собой пигментированный стекловидный дентин коронки зуба.
ПРИХОДЯЩИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГИПЕРТИРЕОЗ – заболевание, характеризующееся избытком тиреоидных гормонов в крови новорожденного.
Этиология
Практически всегда обусловлен траснплацентарной передачей избыточного тиреоидстимулирующего гормона от матери ребенку. Чаще всего неонатальный гипертиреоз диагностируется у детей, рожденных матерью с болезнью Грейвса.
Клиника
Симптомы проявляются уже в первые дни жизни ребенка. У ребенка повышен аппетит, увеличена нервно-мышечная возбудимость, отмечаются тахикардия, гипертермия. Ребенок теряет в весе, несмотря на повышенный аппетит. Размеры щитовидной железы могут варьироваться от нормальных до больших с симптомом сдавления органов шеи.
Диагностика
На основании анамнеза матери. Отмечаются высокие уровни Т3 и Т4 в крови новорожденного.
Лечение
При болезни Грейвса не требуется терапия, излечивается самостоятельно по мере того, как разрушаются полученные от матери тиреоидстимулирующие иммуноглобулины. При длительно повышенной концентрации тиреоидных гормонов у новорожденного применяют антитиреоидные гормоны (метимазол, пропилтиоурацил), раствор Люголя.
ПРОБЛЕМЫ ВСКАРМЛИВАНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО – затруднения при вскармливании, могут быть связаны с проблемами здоровья матери или ребенка.
Затруднения при вскармливании грудью со стороны матери: неправильная форма, ссадины и трещины сосков, мастит, галакторея (самопроизвольное истечение молока из груди), тугость молочной железы; истерия (в период кормления жалобы на боли), страх перед невозможностью правильно кормить ребенка; гиполактия; неполноценный состав женского грудного молока; новая беременность.
Заболевания матери, при которых нужно прекратить кормление: активная форма туберкулеза, тяжелые формы нефритов, декомпенсированные пороки сердца, тяжелый диабет, острый эндокардит, миокардит, злокачественные опухоли, тяжелые формы базедовой болезни, тяжелые формы заболевания крови и кроветворного аппарата, эпилепсия, столбняк, цереброспинальный менингит, дизентерия, сифилис.
