неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.
Идиовентрикулярный ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма
берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и
атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может
закончиться гибелью пациента.
Нарушения возбудимости сердца
Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как
экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия,
трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная
остановка сердца. Основные из них представлены на рис. 15-13.
Рис. 15-13.
Основные виды нарушений сердечного ритма: 1 - нормальная ЭКГ; 2-4 - желудочковые
экстрасистолы; 5 - нижнепредсердная экстрасистолия; 6 - предсердная пароксизмальная
тахикардия; 7 - желудочковая пароксизмальная тахикардия; 8 - фибрилляция предсердий; 9 - фибрилляция желудочков
Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Зкстрасистолы, исходящие из
синусового узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником
экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его
окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие
пейсмекерной активности в нормальных условиях. Пейсмекерной активностью называют
способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность
атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется
импульсами, поступающими из синусового узла,
но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти
латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол.
Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного
возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца.
Аналогичная ситуация часто складывается в очаге ишемии при инфаркте миокарда. В зависимости
от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные,
левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.
Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и
клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные
и особенно политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из нескольких эктопических
центров, могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики по двум причинам. Во-
первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс
внеочередного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело
полностью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объем желудочков в
этот момент остается сниженным, так же как и ударный объем. Во-вторых, после
экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т.е. удлиненная диастола, в период которой
миокард находится в состоянии рефрактерности и не чувствителен к импульсу,
поступающему из синусового узла. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики
наблюдаются при желудочковых экстрасистолах.
Желудочковые экстрасистолы - преждевременные желудочковые сокращения,
обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Этиологические факторы
желудочковых экстрасистолий: ИБС и ее осложнения (в частности, острый инфаркт
миокарда), кардиомиопатии, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипоксия, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), инфекции, прием некоторых
лекарств (сердечные гликозиды и антиаритмические средства). Желудочковые
экстрасистолы могут регистрироваться и у практически здоровых людей. Так, например, по данным суточного мониторирования ЭКГ, желудочковые экстрасистолы отмечаются в
70-80% случаев у лиц в возрасте старше 60 лет, причем наиболее часто обнаруживаются
бессимптомные желудочковые экстрасистолы.
Рис. 15-14.
Желудочковая экстрасистола. QRS деформирован, продолжительность более 0,12 с.
Инверсия зубца Т
Электрокардиографически желудочковые экстрасистолы характеризуются (см. рис. 15-13) появлением преждевременных комплексов QRS, отличающихся от нормальных
комплексов шириной более 0,12 с, деформацией, наличием предшествующего
укороченного интервала R-R (рис. 15-14). Зубец Т, как правило, увеличен и так же, как
сегмент S-T, расположен дискордантно, т.е. направлен в другую сторону по отношению к
самому высокоамплитудному зубцу комплекса QRS. Экстрасистолическому комплексу
QRS не предшествует зубец Р. Клинически желудочковые экстрасистолы проявляются как
ощущение сердцебиения или дискомфорт в груди, ощущение перебоев в работе сердца (в
связи с наличием компенсаторных пауз после желудочковых экстрасистол).
Среди желудочковых экстрасистол наиболее часто встречаются единичные, реже
множественные, парные, политопные (возникающие из разных отделов миокарда)
экстрасистолы, бигеминия (состояние, когда каждой нормальной систоле сопутствуют
желудочковые экстрасистолы). Появление парных желудочковых экстрасистол
увеличивает риск смерти. Особую опасность представляют ранние желудочковые
экстрасистолы, при которых эктопический импульс приходится на так называемую
ранимую фазу сердечного цикла. Ранимая фаза сердечного цикла - это интервал времени, когда процесс реполяризации еще полностью не завершился, сердце находится в
состоянии относительной рефрактерности и любой экстрастимул, в том числе
эктопический импульс, имеющий желудочковую локализацию, может вызвать появление
не только желудочковой экстрасистолы, но и желудочковой фибрилляции, которая может
закончиться гибелью пациента. Электрокардиографически ранимая фаза почти полностью
соответствует зубцу Т, поэтому подобные экстрасистолы называют «экстрасистола R на
T» (R на Т). Появление ранних желудочковых экстрасистол является негативным
прогностическим признаком, поскольку часто предшествует внезапной сердечной смерти.
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - это отсутствие
скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически
характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к
прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется
нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с
частотой 350-600 в мин, которые не удается зарегистрировать на обычном
электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны. Различают
тахисистолическую (частота сердечных сокращений более 100 уд./мин),
нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60-90 уд./мин) и
брадисистолическую (частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин) формы
фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония,
кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая
причина отсутствует. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота
желудочковых сокращений может достигать 150-240 в мин, причем во время пароксизма
может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой
левожелудочковой недостаточности.
Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в
предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением
зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так
называемых зубцов F, которые получили свое название от английского слова flatter -
колебание. При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в
мин, а желудочков - 120-180 в мин. Одновременно возникают блокады
атриовентрикулярного проведения 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 и даже 5:1. Комплексы QRS
нормальные, реже напоминают желудочковые экстрасистолы. Различают тахи-, нормо- и
брадисистолическую формы трепетания предсердий. Этиологические факторы те же, что и при
