мерцательной аритмии.
Желудочковая тахикардия - частый и в основном регулярный ритм, берущий свое
начало: а) в сократительном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках
пучка Гиса. Электрокардиографически желудочковая тахикардия характеризуется
появлением серии из трех желудочковых экстрасистолий и более с дискордант-
но расположенным сегментом S-T по отношению к основному отклонению комплекса
QRS. Интервалы: R-R могут быть регулярными или различаться по продолжительности.
Часто желудочковая тахикардия представлена комплексом полиморфных желудочковых
экстрасистолий. Большинство желудочковых тахикардий в своей основе обусловлено
механизмом re-entry с локализацией критического участка циркуляции электрического
возбуждения в субэндокардиальной области. В более редких случаях желудочковая
тахикардия возникает вследствие нарушения автоматизма. Чаще всего желудочковая
тахикардия носит пароксизмальный характер, но иногда имеет место стабильная
многочасовая желудочковая тахикардия.
Причинами желудочковых тахикардий, как правило, являются тяжелые заболевания
миокарда: хроническая ишемия и острый инфаркт миокарда, постинфарктный
кардиосклероз, миокардиты, миокардиопатии, ревматические клапанные пороки сердца, синдром WPW, тяжелая сердечная недостаточность различной этиологии, синдром
удлиненного интервала Q-T. Реже причинами желудочковых тахикардий могут быть: тиреотоксикоз, гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, гипокалиемия,
интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, катехоламинами, циклопропаном.
Среди различных нарушений сердечного ритма желудочковая тахикардия занимает особое место, поскольку может привести к перегрузке сердца или перейти в фибрилляцию желудочков. Первое
из этих осложнений чревато развитием острой левожелудочковой недостаточности, а второе -
прекращением кровоснабжения жизненно важных органов и гибелью пациента. Именно поэтому
появление у больных стойкой желудочковой тахикардии повышает риск внезапной сердечной
смерти в 5-6 раз по сравнению с пациентами, не имеющими желудочковых аритмий.
Полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия в большинстве случаев
возникает в виде пароксизмов с частотой более 200 уд./мин. Обычно развивается
вследствие неконтролируемой терапии антиаритмическими средствами, а также как
проявление врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T.
Электрокардиографическая картина полиморфной желудочковой тахикардии
представлена на рисунке 15-15, на котором видно, что желудочковые комплексы как бы
«вьются» вокруг изоэлектрической оси. Появлению этой аритмии предшествуют
брадикардия и удлинение
Рис. 15-15.
Полиморфная желудочковая тахикардия (torsades de pointes)
интервала Q-T. Полиморфная желудочковая тахикардия развивается по механизму
триггерного автоматизма (см. ниже) и обычно носит обратимый характер, но может
трансформироваться в фибрилляцию желудочков.
Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия,
интоксикации, миокардит, ишемия, некоторые лекарственные средства и комбинация
факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических
препаратов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).
Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T) может быть приобретенным и
наследственным. Электрокардиографически он характеризуется удлинением интервала
Q-T, брадикардией, возникновением полиморфной желудочковой тахикардии (рис.
15-16) и появлением волны U, следующей после зубца Т. Волну U из-за маленькой
амплитуды не всегда удается зарегистрировать. Клинически синдром long Q-T проявляется
внезапной потерей сознания и возникновением желудочковой тахикардии, которая может
закончиться спонтанным восстановлением нормального сердечного ритма или, напротив, перейти в желудочковую фибрилляцию с нарушением центральной гемодинамики и гибелью
пациента.
Рис. 15-16.
Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T)
Приобретенный синдром связан с употреблением некоторых лекарственных препаратов, врожденный - с мутациями генов, кодирующих структуру полипептидной цепочки
быстрого Na+- канала или двух типов К+-каналов. Известно, что деполяризация
кардиомиоцитов начинается с быстрой активации Na+-каналов, которая сменяется такой
же быстрой их инактивацией. Весь цикл занимает несколько миллисекунд. Мутация гена, кодирующего белок Na+-канала, приводит к замедлению процесса инактивации этого
канала. В результате возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами Na, тормозится
процесс восстановления нормального градиента ионов и замедляется реполяризация
кардиомиоцитов. Эти события могут индуцировать появление желудочковых аритмий по
механизму ранней постдеполяризации и проявляются на ЭКГ удлинением интервала Q-T.
Как известно, процесс реполяризации обеспечивается К+-каналами, которые при этом
открываются. В настоящее время идентифицированы два гена, мутация которых приводит
к инактивации этих каналов, что ведет к замедлению реполяризации. Наследственная
форма синдрома long Q-T встречается достаточно редко.
Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение
отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и
прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как
они при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин могут привести к летальному
исходу. Электрокардиологически фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн
низкой амплитуды (менее 0,2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в мин (рис. 15-17).
Трепетание желудочков характеризуется на ЭКГ появлением волн с нерегулярными большими
осцилляциями при частоте 150-300 в мин. При данных аритмиях невозможно выделить
Рис. 15-17.
Желудочковая фибрилляция: А - мелковолновая; Б - крупноволновая
комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т. Фибрилляция желудочков возникает при различных
сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно часто при острой коронарной
недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии.
Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тенденцию
трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые
экстрасистолы - в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.
Внезапная остановка сердца может быть двух типов: а) асистолия желудочков, когда
отсутствуют и сокращения желудочков, и их биоэлектрическая активность; б)
электромеханическая диссоциация - крайне опасное состояние сердца, когда на ЭКГ
регистрируется электрическая активность при отсутствии эффективного сокращения
миокарда.
Причиной внезапной остановки сердца могут быть ИБС, тромбоэмболия легочных
артерий, гипертрофия миокарда и кардиомиопатия, первичная или вторичная легочная
гипертония, сердечная недостаточность, миокардиты, пороки сердца, синдром
удлиненного интервала Q-T и ряд других заболеваний. Феномен электромеханической
диссоциации развивается при ишемии миокарда, если она сопровождается выраженным
нарушением внутриклеточного транспорта Са2+ на уровне СПР при сохраненной
активности Na+/К+-АТФазы сарколеммы. В результате возникающий потенциал действия
не влечет за собой сокращения миокарда, что обычно заканчивается гибелью пациента.
Внезапная сердечная смерть может наступить в любом возрасте, в том числе в молодом и даже в
детском. По данным ВОЗ, частота внезапной сердечной смерти составляет 30 случаев в неделю на
1 млн населения, или около 12% всех случаев естественной смерти. В старших возрастных группах
внезапная коронарная смерть наступает на фоне выраженных атеросклеротических изменений
коронарных артерий, часто до этого клинически не проявлявшихся, а также на фоне
бессимптомной ИБС. Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются в
основном фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а также асистолия или резкая
