брадикардия (на их долю приходится около 20% случаев).
Таким образом, внезапная остановка сердца является только одной из причин внезапной
сердечной смерти. Последняя насту-
пает или мгновенно, или в течение 2 ч после появления первых симптомов коронарной
катастрофы у негоспитализированных больных, имевших до этого заболевания сердца, но
находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, не опасном для жизни
состоянии. На вскрытии у таких пациентов не удается выявить признаки острого
инфаркта миокарда. Фатальные нарушения ритма чаще развиваются на фоне
электрической нестабильности миокарда, возникающей у больных с морфологическими
изменениями в сердце. Однако внезапная сердечная смерть возможна и при отсутствии
изменений структуры сердца. Причиной внезапной сердечной смерти в этом случае
являются так называемые идиопатические аритмии, т.е. нарушения ритма неясной
этиологии. Например, идиопатические желудочковые фибрилляции составляют
приблизительно 1% всех случаев остановки сердца во внегоспитальных условиях.
Причиной таких аритмий может явиться стресс-индуцированная электрическая
нестабильность сердца (по Б. Лауну).
Нарушения проводимости
Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой
и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Поперечная блокада - это нарушение проведения возбуждения в области
атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь,
подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще
неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.
Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в
атриовентрикулярном узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением
интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще
всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации
сердечными гликозидами.
Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого
последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-
Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут
же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс но-
сит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с
формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности
атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается
неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное
сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость
атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.
Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это
расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием
усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными
гликозидами.
Поперечная блокада III степени выражается в том, что через
атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый
второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.
Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один
импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются
в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная
брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики,
сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери
сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром
Морганьи-Эдемса-Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью
пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии
является имплантация искусственного водителя ритма.
Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения
импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой
блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению
ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее
часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного
возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к
желудочкам приходит двумя
путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента
(аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и
желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50%
случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения
из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного
узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у
пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется
дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без
всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться
одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает
эффективность насосной функции сердца.
Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из атриовентрикулярного
узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать
появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желудочка сердца).
Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки
находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации
еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать
появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период
относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла. На
ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.
Выделяют три основных электрокардиографических признака синдрома WPW: а)
укороченньгй интервал P-R на фоне синусового ритма; б) «растянутыгй» сверх нормы
комплекс QRS с пологой начальной частью; в) вторичные изменения сегмента S-T, при
которых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) по отношению к
комплексу QRS.
Факторы, приводящие к нарушениям сердечного ритма
Все причины многочисленных тахи- и брадиаритмий можно условно подразделить на
четыре группы: 1) нарушения нейрогенной и эндокринной (гуморальной) регуляции
электрофизиологических процессов в специализированных или сократительных клет-
ках сердца; 2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или
наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур; 3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний
сердца; 4) аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Таким образом,
практически любое заболевание кровеносной системы может осложниться нарушениями
сердечного ритма. Однако в данном разделе рассматриваются только аритмии, связанные
с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма или с употреблением
некоторых лекарственных препаратов.
Нарушения нейрогенной и эндокринной регуляции электрофизиологических
процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. Одной из
основных причин нарушений сердечного ритма и проводимости является изменение
физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и
парасимпатических элементов, иннервирующих сердце. Важно отметить, что повышение
