парасимпатических элементов, иннервирующих сердце. Важно отметить, что повышение
тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы
способствует возникновению аритмий, в то время как стимуляция n. vagus, как правило, повышает электрическую стабильность сердца.
Описаны расстройства сердечного ритма, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения. Большой интерес вызывают
спонтанные, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Число аритмий психосоматического генеза в наше время
увеличивается.
В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий - от
простой синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков - можно вызвать, воздействуя
на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры и в особенности
гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной
формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции
сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушений ритма,
обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной
нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при
психоэмоциональном стрессе. По данным P. Reich et al. (1981), психологический стресс в
20-30% случаев предшествует появлению угрожающих жизни сердечных аритмий.
Патогенез стрессиндуцированных аритмий весь-
ма сложен и до конца неясен. Вполне возможно, что он связан с прямым воздействием
катехоламинов на миокард. Вместе с тем известно, что высокие концентрации адреналина
в крови, активируя β-адренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению
экскреции К+ и развитию гипокалиемии. Последняя вызывает нарушения процессов
реполяризации, создавая условия для развития самих опасных желудочковых тахиаритмий, в том
числе желудочковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Фармакологическая или
хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца и
повышает электрическую стабильность миокарда. Такой же эффект оказывает и стимуляция
блуждающего нерва, которая способствует угнетению высвобождения норадреналина из
окончаний симпатических нервов и ослаблению адренореактивности сердца.
Говоря о роли эндокринных нарушений в патогенезе аритмий, следует указать, что
избыточная продукция тиреоидных гормонов способствует увеличению количества
адренорецепторов в миокарде и повышению их чувствительности к эндогенным
катехоламинам. По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются
тахикардия и нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением
адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин нарушений
электрической стабильности сердца является избыточное образование
минералокортикоидов в коре надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).
Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь и
синдром Иценко-Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.
Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов и, прежде всего, наиболее
активного из них - альдостерона - связан с дисбалансом Na+/K+ в организме. Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку в организме Na+ и усиление
экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует
нарушению процессов реполяризации и возникновению аритмий по триггерному
механизму (см. ниже). Умеренное аритмогенное влияние глюкокортикоидов обусловлено
тем, что природные (гидрокортизол, кортизол, кортикостерон) и синтетические
(преднизолон, дексаметазон) гормоны этой группы не являются «чистыми»
глюкокортикоидами, они обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона в
почечных канальцах. Именно этим свойством объясняется способность данных биоло-
гически активных веществ провоцировать аритмии у пациентов, получающих их
длительное время.
Аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Часто причиной аритмий
являются лекарственные препараты, обладающие собственной аритмогенной
активностью. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.
Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению
гипокалиемии. Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в
организме, ингибируя при этом Na+/K+- АТФазу, локализованную на сарколемме
кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровождается снижением
уровня К+ и увеличением концентрации Na+ в саркоплазме. Накопление натрия в
цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Na+/ Ca2+-обмена, что сопровождается
активным поступлением Са2+ в клетки миокарда и способствует усилению насосной
функции сердца. Однако при этом формируется Са2+-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме
того, снижение внутриклеточной концентрации К+ вызывает замедление процессов
реполяризации и тем самым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий по
механизму триггерного автоматизма.
Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У
больных с хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших
блокаторы Na+-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К+-каналов D-соталол, повышается частота случаев внезапной сердечной смерти и сокращается общая
продолжительность жизни. Было установлено, что D-соталол ингибирует К+-каналы, а это
ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяризаций и
опасных желудочковых аритмий по механизму триггерного автоматизма. Механизм
аритмогенного действия блокаторов Na+-каналов у пациентов с хронической сердечной
недостаточностью неизвестен.
Патогенез нарушений сердечного ритма
Следует выделить два основных механизма нарушений ритма сердечных сокращений: 1) патологию образования импульса и 2) дефекты проведения импульса. Однако чаще
всего аритмии возникают при участии обоих механизмов.
Патология образования импульса может быть обусловлена нарушениями автоматизма и
повышением возбудимости кардиомиоцитов.
Нарушения автоматизма синусового узла и латентных водителей ритма. Различают
нарушения нормального автоматизма, т.е. автоматизма синусового узла, и появление
аномального автоматизма, который обусловлен активацией пейсмекерной функции в
клетках проводящей системы, не являющихся в норме водителями ритма
(атриовентрикулярный узел, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).
Как известно, в основе процесса любого автоматизма лежит медленная спонтанная
диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до порогового
уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала
действия (рис. 15-18). В кардиомиоцитах рабочего миокарда и в специализированных клетках
потенциал покоя обеспечивается за счет высокой активности электрогенной Na+/K+- АТФазы, которая, в свою очередь, обеспечивает градиент ионов калия и натрия между цитоплазмой клетки
и экстрацеллюлярным пространством. Кроме того, потенциал покоя поддерживается так
называемым током утечки К+ из саркоплазмы во внеклеточное пространство. Оба эти процесса в
совокупности поддерживают отрицательный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. В
сократительных кардиомиоцитах ток К+ направлен из клетки наружу и в состоянии покоя остается
неизменным. В клетках проводящей системы сердца этот ток постепенно уменьшается, что и
ведет к развитию медленной спонтанной диастолической деполяризации сарколеммы до
пороговой. Особенно сильно выражена способность к подобной деполяризации в клетках
синоатриального узла, именно поэтому данный узел является водителем ритма сердца.
Изменения нормального автоматизма сердца (времени медленной спонтанной
деполяризации клеток синоатриального узла) приводят к возникновению синусовых
аритмий. На продолжительность спонтанной деполяризации и, следовательно, на частоту
сердечной деятельности оказывают влияние три механизма.
Первый из них (наиболее важный) - скорость спонтанной диастолической
деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается
быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположнъгй эффект, т.е.
замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к замедлению синусового
