макрофаги с множественными включениями капелек жира в цитоплазме. Обнаруживаются в спинномозговой жидкости при попадании в нее жидкости из кист разной этиологии, при распаде ткани мозга (вместе с каплями жира), иногда в послеоперационном периоде, при некоторых опухолях мозга (краниофарингиоме, эпендимоме и др.). Если опухоль располагается вблизи желудочков мозга, то зернистые шары чаще всего выявляются в спинномозговой жидкости из желудочков. Источником зернистых шаров являются микроглиоциты, а также олигодендроциты, клетки наружной оболочки сосудов и паутинной оболочки.
Нейтрофильные гранулоциты . Сходны с нейтрофильными гранулоцитами крови, их цитоплазма (в счетной камере и в нативных препаратах) часто вытянута или имеет выпячивания (псевдоподии). Это разнообразие форм клеток наблюдается в первые 10–15 мин после взятия спинномозговой жидкости и указывает на сохранение нейтрофильными гранулоцитами способности передвигаться.
Нейтрофильные гранулоциты появляются в спинномозговой жидкости при кровоизлияниях в подпаутинное пространство, воспалительных заболеваниях нервной системы, после нейрохирургических операций. Наличие нейтрофильных гранулоцитов при примеси крови в спинномозговой жидкости указывает на воспаление мозговых оболочек.
Преобладание неизмененных нейтрофильных гранулоцитов свидетельствует об остром воспалительном процессе. Внезапное появление нейтрофильного плеоцитоза наблюдается при прорыве абсцесса под оболочки мозга. При абсцессе, расположенном в глубине ткани мозга, обычно наблюдается нерезко выраженный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. При затухании воспалительного процесса в спинномозговой жидкости появляются дегенерированные формы нейтрофильных гранулоцитов. Наличие измененных и неизмененных нейтрофильных гранулоцитов характерно для продолжающегося воспалительного процесса. Следует учитывать, что неизмененные нейтрофильные гранулоциты появляются в спинномозговой жидкости при примеси свежей крови, в таких случаях необходимо корригирующее определение цитоза.
Эозинофильные гранулоциты в нативных препаратах спинномозговой жидкости дифференцируют с другими клетками по наличию характерной блестящей крупной зернистости, заполняющей цитоплазму.
Содержание эозинофильных гранулоцитов в спинномозговой жидкости при цистицеркозе колеблется от 1 до 46 %.
Возникновение менингита как осложнения цистицеркозного арахноидита сопровождается появлением нейтрофильного плеоцитоза и уменьшением количества эозинофильных гранулоцитов. Абсцедирование эхинококкового пузыря в головном мозге характеризуется присутствием в его содержимом нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что служит вспомогательным признаком при дифференциации его с абсцессом. Иногда большое количество эозинофильных гранулоцитов можно обнаружить в содержимом кист опухолей головного и спинного мозга (невриноме, краниофарингиоме, эпендимоме, метастазах рака в головной мозг). Выраженное увеличение количества эозинофильных гранулоцитов в спинномозговой жидкости может отмечаться после желудочковой цистерноскопии.
После удаления опухоли мозга при активном заживлении послеоперационной раны увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов, что можно расценивать как местную аллергическую реакцию мозговых оболочек на травму и всасывание продуктов тканевого распада.
Измененные клетки и тени клеток . Благодаря цитолитическим свойствам спинномозговой жидкости клетки, находящиеся в ней продолжительное время, сохраняют лишь контуры цитоплазмы и остатки ядер. Определить их морфологическую принадлежность не представляется возможным. Чаще всего таким изменениям подвергаются нейтрофильные гранулоциты, иногда это клетки злокачественных опухолей. Легко подвергаются цитолизу клетки паутинной оболочки и эпендимы желудочков мозга.
Тканевые базофилы встречаются в спинномозговой жидкости после нейрохирургических вмешательств.
Клетки паутинной мозговой оболочки (арахноэндотелия) – это клетки однослойного эпителия.
Наличие в спинномозговой жидкости единичных клеток паутинной оболочки еще не свидетельствует о патологии, так как эти клетки выстилают подпаутинное пространство и, слущиваясь, попадают в спинномозговую жидкость. Увеличение количества клеток паутинной оболочки наблюдается при арахноидите, цистицеркозе мозга. В содержимом арахноидальной кисты обнаруживаются отдельно расположенные клетки паутинной оболочки и их симпласты в виде групп ядер различной величины и интенсивности окраски, окруженных бледной цитоплазмой без четких границ между клетками.
Клетки сосудистого сплетения чаще всего обнаруживаются в жидкости из желудочков мозга.
Изменения в спинномозговой жидкости при заболеваниях центральной нервной системы
Гнойный менингит. На 2–3‑й день заболевания появляется плеоцитоз, иногда настолько выраженный, что количество клеток не поддается подсчету; спинномозговая жидкость имеет вид гноя. В разгар заболевания преобладают нейтрофильные гранулоциты, при выздоровлении появляются лимфоциты и плазматические клетки. Резко повышается содержание белка (иногда до 2,5–3 г/л), глобулиновые реакции положительные. Коллоидные реакции воспалительного или воспалительно‑дегенеративного типа. При сочетании высокого уровня белка с низким плеоцитозом прогноз считается неблагоприятным. Содержание глюкозы и хлоридов снижено. Характерно повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), альдолазы, кислой и щелочной фосфатазы.
При бактериоскопическом и бактериологическом исследованиях в случае первичного гнойного менингита, как правило, обнаруживаются менингококки. Вторичный гнойный менингит может быть вызван стрептококками пневмонии (пневмококками), стрептококками, стафилококками и очень редко – дрожжевыми грибами.
Туберкулезный менингит . При этом заболевании спинномозговая жидкость чаще всего прозрачная, бесцветная, иногда слегка опалесцирует. При стоянии в прохладном месте в ней образуется тонкая пленка фибрина. В начале заболевания цитоз небольшой, в период выраженных клинических проявлений количество клеток увеличивается до 200 в 1 мкл спинномозговой жидкости и более. Плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Содержание белка обычно несколько увеличивается, иногда остается нормальным. Для начальной стадии заболевания характерно увеличение содержания α1‑глобулинов и уменьшение α2‑глобулинов, в дальнейшем повышается уровень всех глобулиновых фракций. Коллоидные реакции в начале заболевания положительные, обычно воспалительного типа – дегенеративного или смешанного, по мере прогрессирования патологического процесса. Заметно снижен уровень глюкозы и хлоридов. В ряде случаев положительны реакции триптофановая и Левинсона. Патогномоничным является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза (в 60–90 % случаев).
Серозный менингит . Для этого заболевания обычно характерна бесцветная спинномозговая жидкость с невысоким плеоцитозом за счет лимфоцитов, умеренно повышенным содержанием белка (до 0,6 г/л), нормальным или незначительно пониженным уровнем глюкозы. Фибринозная пленка выпадает редко. Коллоидные реакции чаще всего нормальные или слабо выраженного воспалительного характера. При вторичном серозном (вирусном) менингите наряду с наличием лимфоцитов в спинномозговой жидкости обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора не выявляется.
Эпидемический энцефалит . При исследовании спинномозговой жидкости иногда отмечаются ксантохромия и помутнение, но чаще всего она прозрачная, бесцветная. Умеренный цитоз (до 40–60 клеток в 1 мкл) за счет лимфоцитов. Содержание белка в норме или слегка повышено, глобулиновые реакции слабоположительные, коллоидные реакции нормальные, иногда слабоположительные, воспалительного, реже дегенеративного типа. Характерно увеличение у‑глобулинов. Уровень глюкозы в норме или повышен, содержание хлоридов нормальное.
Вирусная нейроинфекция (в остром периоде). В спинномозговой жидкости преобладают мононуклеары (67–68 % лимфоцитов и лимфоидных клеток; 3–4 – плазмоцитов; 5–19 – моноцитов и макрофагов), а на долю полинуклеаров приходится 6–10 %. Отмечена способность трансформации клеток в элементы типа бластоидных и макрофаги, чего не наблюдается при бактериальном (гнойном) менингите.
Абсцесс головного мозга . При этом патологическом состоянии количество клеток в спинномозговой жидкости зависит от стадии заболевания. В начальной стадии абсцесса наблюдаются нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышение уровня белка. По мере развития капсулы абсцесса цитоз уменьшается за счет снижения количества нейтрофильных гранулоцитов. В спинномозговой жидкости преобладают лимфоциты, содержание белка увеличивается. Часто наблюдается несоответствие количества белка и числа клеток: при нормальном количестве клеток уровень белка повышен. Прорыв абсцесса в пространства, по которым циркулирует спинномозговая жидкость, характеризуется увеличением цитоза до 500–1000 клеток в 1 мкл и более за счет нейтрофильных гранулоцитов. Встречаются макрофаги и полибласты. Много разрушенных клеток, детрита, могут обнаруживаться кристаллы гематоидина. При выздоровлении количество клеток постепенно уменьшается, а содержание белка снижается.
Цистицеркоз головного мозга . В диагностике цистицеркоза головного мозга большое значение имеют изменения клеточного состава спинномозговой жидкости, причем наиболее характерны для этого заболевания лимфоидный плеоцитоз с большим количеством гистиоцитов, макрофагов, наличие плазмоцитов, клеток эндотелия паутинной мозговой оболочки, эозинофильных гранулоцитов.
Для диагностики цистицеркоза используются реакция связывания комплемента со специфическим антигеном, методы непрямой гемагглютинации и флюоресцирующих антител.
Черепно‑мозговая травма . Для черепно‑мозговой травмы характерны примесь крови в спинномозговой жидкости, наличие в ней белка и увеличение количества клеток.
Кровь придает спинномозговой жидкости различную окраску: от сероватой до розовой или красной. При получении спинномозговой жидкости порциями вторая порция обычно такого же цвета, как первая, а иногда даже с большей примесью крови. При попадании в спинномозговую жидкость крови в результате неудачной пункции окрашивается первая ее порция.
