В анализе крови наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Диагностика
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины. В серологических реакциях выявляют IgM, IgG к ВПГ типа 6.
Дифференциальный диагноз проводят с корью, краснухой, скарлатиной, лекарственной аллергией, инфекционной эритемой, сепсисом, менингитом.
Лечение
Симптоматическое, назначают жаропонижающие средства, седативные средства при угрозе развития судорог у маленьких детей.
ЭКЗОФТАЛЬМ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – это смещение глазных яблок кпереди.
Этиология и патогенез
Наиболее часто экзофтальм наблюдается при гиперфункции щитовидной железы – тиреотоксикозе. Смещение глазных яблок при тиреотоксикозе обусловлено отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.
Клиника
При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели. Между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоска (симптом Дельримпля). Из-за слабости глазных мышц больной не способен фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса). Наблюдается редкое мигание век, обусловленное снижением чувствительности роговицы. Симптом Грефе характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося предмета, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Диагностика
Необходимо выявление основного заболевания.
Дифференциальный диагноз проводят со злокачественным экзофтальмом, связанным с поражением промежуточного мозга.
Лечение
Заключается в нормализации функции щитовидной железы. Выбор тактики лечения определяется степенью нарушения функции щитовидной железы.
ЭКЛАМПСИЯ – это тяжелейшая форма гестоза, характеризующаяся появлением одной или нескольких судорог у беременной женщины. Эклампсия может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода.
Этиология
Развитие эклампсии как проявления гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Развитию эклампсии предшествуют отеки беременных, нефропатия, преэклампсия.
Преэклампсия переходит в эклампсию при отсутствии своевременного лечения. В основе патогенеза эклампсии лежат нарушение реологических свойств крови, прогрессирование ДВС-синдрома, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах, ухудшение маточно-плацентарного кровотока.
Клиника
Основным проявлением эклампсии являются судороги с потерей сознания.
Припадок судорог протекает в 4 этапа.
1-й этап выражается в фибриллярных подергиваниях мимических мышц.
2-й этап: тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыванием языка.
3-й этап: клонические судороги, дыхание больной нарушено, развивается цианоз, изо рта выливается пенистая слюна с примесью крови.
4-й этап начинается прерывистым вдохом, и постепенно дыхание останавливается, сознание может отсутствовать (кома).
Эклампсия свидетельствует о полиорганных поражениях в организме и может привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и другие жизненно важные органы. Может развиться острая почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацентарного кровотока.
Если припадки следуют один за другим через короткие промежутки времени, то говорят об эклампсическом статусе. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то такое состояние обозначают как эклампсическая кома.
Диагностика
Основывается на наличии судорожных припадков в анамнезе и других проявлений гестоза.
Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, кровоизлиянием в мозг.
Лечение
Заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей, искусственной вентиляции легких. Назначают внутривенное введение магния сульфата под контролем АД. Внутривенно вводят противосудорожные препараты. Показана инфузионная терапия. Производят срочное родоразрешение.
ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ИЕРСИНИОЗ (псевдотуберкулез) – это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся преимущественным поражением кожи, ЖКТ, опорно-двигательного аппарата.
Этиология
Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis, грамотрицательная палочка. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. Yersinia pseudotuberculosis способна длительно существовать в воде, почве, пищевых продуктах, размножаться и накапливаться в условиях низкой температуры.
Патогенез
Путь передачи инфекции – пищевой. Возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт, проникает в мезентеральные лимфатические узлы, а затем в кровяное русло и различные органы. Массовая гибель микробов сопровождается высвобождением большого количества эндотоксина, обусловливающего клинические проявления болезни.
Клиника
Инкубационный период составляет 3–18 дней. Заболевание начинается с озноба, головной боли, боли в мышцах и суставах, кашля, повышения температуры тела до 38–40 °С. Появляются боли в животе, тошнота, рвота, понос, одутловатость и гиперемия лица, гиперемия и отечность кистей и стоп, инъекция сосудов конъюнктив, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, боли в суставах. На 2–6-й день появляется ярко-красная точечная и мелкопятнистая сыпь (может носить геморрагический характер), располагающаяся симметрично. Язык приобретает малиновую окраску. Печень увеличена, болезненна, кожа и склеры желтушно окрашены, моча темнеет. В остром периоде возможно токсическое поражение почек. В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют абдоминальную, желтушную, экзантемную, катаральную, смешанную и генерализованную формы заболевания.
Диагностика
Изучают клиническую картину, проводят бактериологическое исследование мочи, кала, мазков из ротоглотки, серодиагностику.
Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от формы заболевания с сальмонеллезом, лептоспирозом, брюшным тифом, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, краснухой, скарлатиной, респираторными инфекциями.
Лечение
Назначают антибактериальную терапию, дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства.
ЭКСТРАРЕНАЛЬНАЯ УРЕМИЯ – это накопление в крови азотистых продуктов обмена, не связанное с непосредственным повреждением почек, обусловленное нарушением общей и почечной гемодинамики. Уремия является конечной стадией почечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Причинами экстраренальной уремии могут быть снижение сердечного выброса (при кардиогенном шоке, пароксизмальной аритмии, тампонаде сердца, застойной сердечной недостаточности); снижение сосудистого тонуса (при сепсисе, анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке, передозировке гипотензивных препаратов); снижение эффективного внутрисосудистого объема (при крово– и плазмопотере, дегидратации, профузной рвоте, диарее, полиурии, гиповолемии при нефропатии беременных, перитоните, циррозе печени с асцитом); нарушение внутрипочечной гемодинамики, вызванное приемом НПВС, рентгеноконтрастных препаратов и др.
Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению клубочковой фильтрации и задержке продуктов обмена, в норме выделяемых с мочой, обусловливая синдром интоксикации.
Клиника
На ранних стадиях уремии клинические проявления могут отсутствовать. По мере увеличения концентрации азотистых шлаков в крови появляются тошнота, рвота, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли. Могут возникнуть судороги. Затем появляются одышка, нарушения сердечного ритма, зуд кожи, мышечные дистрофии. Поражения нервной системы проявляются в виде энцефалопатии и полинейропатии. При отсутствии адекватного лечения развивается кома.
Диагностика
Основывается на обнаружении азотемии, сдвигов КОС при биохимическом анализе крови.
Лечение
Назначается диета с ограничением белка, проводят лечение основного заболевания, применяются методы внепочечного очищения крови (гемодиализ). Хирургическое лечение заключается в пересадке почек.
