Главные факторы – травма элементов нервной системы, кровопотеря, интоксикация. Их основу составляют: снижение объема циркулирующей крови, гемодинамические расстройства и гипоксия периферических тканей.
Клиника
После травмы сразу развивается эректильная фаза шока (до 5–10 мин.), у больного отмечается речевое и двигательное возбуждение, иногда повышается АД. Потом развивается различная по тяжести торпидная фаза: адинамия, бледность видимых слизистых оболочек, кожи, АД снижается, пульс слабый, частый.
При нарушении иммобилизации или при повторном кровотечении через 2–4 ч после травмы развивается поздний шок.
Быстрая смерть может наступить при тяжелых травмах и профузном кровотечении.
При запоздалом или нерациональном лечении может развиться стадия необратимого шока.
Диагностика
На основании жалоб, анамнеза, объективных данных, общего анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, рентгенодиагностики.
Лечение
Требуются освобождение дыхательных путей от содержимого, временная остановка кровотечения, местная анестезия зон переломов, наложение транспортных шин, внутривенное переливание плазмозаменителей, экстренная и бережная транспортировка в больницу в положении лежа.
ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Флебит – воспаление стенки вены.
Этиология и патогенез
Перифлебит – воспаление в наружной оболочке вены, развивающееся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при ожоге, флегмоне, абсцессе и других процессах. Может быть воспаление во внутренней оболочке (эндофлебит) или сразу всех оболочек вены (панфлебит). Эндофлебит часто возникает после травмы вены (при проведении склерозирующей терапии при варикозном расширении вен, при длительном пребывании в ней иглы (катетера) и др.
В ходе воспаления происходит разрушение гладкомышечных элементов стенки и эластической мембраны.
Клиника
При развитии флебита в вене образуется пристеночный тромб и развивается тромбофлебит. В тромботических массах обнаруживаются бактерии. Могут быть расплавление тромба и разрушение стенки вены (флебомаляция).
Может произойти отрыв тромба, который опасен развитием тромбоэмболии легочной артерии.
Диагностика
Проводятся контрастная венография, импедансная плетизмография, дуплексное сканирование сосудов.
Лечение
Назначаются антикоагулянты, возвышенное положение и иммобилизация пораженной конечности, оперативное лечение проводится по показаниям. Рекомендуются лечебная гимнастика, противовоспалительная терапия, фибринолитики.
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – комплекс патологических состояний, развивающийся после удаления желчного пузыря.
Этиология и патогенез
Причиной является холецистэктомия, во время которой не устранен гепатикохоледохолитиаз, после которой вновь возник рубцовый стеноз фатерова соска. Последствия технических погрешностей – оставленная часть желчного пузыря или патологически измененная культя пузырного протока, посттравматическая рубцовая стриктура общего желчного протока и многое другое. Есть причины, не связанные с холецистэктомией, которые обусловлены заболеваниями органов билиопанкреатодуоденальной зоны (хронический панкреатит, колит и др.).
Клиника
Постхолецистэктомический синдром характеризуется различными болями, диспепсическими расстройствами, симптомами пораженного общего желчного протока – холангитом, обтурационной перемежающейся желтухой, наступающими сразу или через какое-либо время после операции. Клиника разнообразна и характеризуется симптомами одного из заболеваний внутренних органов брюшной полости (такими как хроническая дуоденальная непроходимость, хронический аппендицит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.).
Диагностика
Диагноз выставляют на основании биохимического анализа крови (определении билирубина щелочной фосфатазы, трансамина, амилазы), функциональных проб печени, анализа мочи, рентгенографических исследований: внутривенной холеграфии, чрескожной чреспеченочной холангиографии, панкреатохолангиографии – эндоскопической ретроградной, УЗИ органов брюшной полости.
Лечение
Если причины постхолецистэктомического синдрома развились после холецистэктомии, проводится повторная операция на желчных путях.
Если причины не связаны с холецистэктомией, проводится терапия выявленного заболевания органов брюшной полости.
ПОСТШИЗОФРЕНИЧЕСКАЯ ДЕПРЕССИЯ. Депрессия – состояние пониженного настроения, характеризующееся угнетенностью, грустью, угрюмостью, подавленностью.
Этиология и патогенез
Шизофрения.
Клиника
Постшизофреническая депрессия – наиболее тяжелый вид эндогенной депрессии. Больные медлительные, взгляд устремлен в одну точку, на лице застывшее скорбное выражение, мало реагируют на окружающее, часами просиживают в однообразной позе, погрузившись в свои переживания, жалуются, что у них душа болит, «сердце разрывается». Часто отказываются от еды, в беседу не вступают и ни о чем не просят. Развиваются часто бредовые депрессивные идеи греховности, виновности, самоунижения и самообвинения, болезненное чувство бессилия, они сами говорят об этом, что вызывает у них дополнительные страдания. Может развиться ступор – нарастает заторможенность вплоть до развития полной обездвиженности. В пожилом возрасте наблюдается состояние с психомоторным возбуждением: больные куда-то стремятся, мечутся, не могут сидеть на месте. Депрессивные фазы при шизофрении часто сочетаются с галлюцинациями и бредом.
Диагностика
См. «Шизофрения».
Лечение
См. «Шизофрения».
ПОСТЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКИЙ ПАРКИНСОНИЗМ. Паркинсонизм – синдром, характеризующийся дрожательным гиперкинезом, гипертонией мышц, брадикинезией, медленно развивающийся на фоне различных по этиологии поражений экстрапирамидной системы (черного вещества и базальных ядер).
Этиология и патогенез
Развивается после эпидемического энцефалита.
Уменьшается содержание катехоламинов в черной субстанции и хвостовом ядре среднего мозга, что ведет к дисфункции экстрапирамидной системы. Это увеличивает время тонической задержки мышц.
Клиника
Симптомы паркинсонизма:
1) мышечная гипертония в виде экстрапирамидной ригидности;
2) дрожательный гиперкинез;
3) гипокинезия;
4) акинезия.
При постэнцефалитическом паркинсонизме имеются повышенный тонус мышц и акинезия, тремор покоя. Заболевание характеризуется симптомами энцефалита. Отмечаются судороги и спазм взора, слабость конвергенции, нарушение зрачковых реакций, изменения психики и вегетативные расстройства (сальность лица, гиперсаливация) и др.
Диагностика
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, объективных данных, вирусологических, бактериологических, серологических исследований, электроэнцефалографии, компьютерной томографии, вентрикулографии, ЭХО, реоэнцефалографии.
Лечение
Комплексное, включающее применение L-дофа и содержащих ее препаратов (синемета, мадопара), уменьшающих дефицит дофамина, холинолитиков (циклодола), подавляющих холинэргическую активность, В-адреноблокаторов (анаприлина), миорелаксантов, общеукрепляющую терапию, лечебную физкультуру, массаж, аутотренинг, трудотерапию, в тяжелых случаях – оперативное лечение.
ПОСТЭНЦЕФАЛИТНЫЙ СИНДРОМ. Энцефалит – воспаление головного мозга.
Этиология и патогенез
Возбудители – нейротропные вирусы. Происходит поражение серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга, в связи с чем возникают грубые бульбарные нарушения и вялые параличи шеи и верхних конечностей.
Этиология
При эпидемическом энцефалите паркинсонизм является основным синдромом хронической стадии. При различных энцефалитах наблюдаются переходные синдромы (симптоматические психозы) – синдром Вика.
При вторичных энцефалитах развиваются двигательные и мозжечковые симптомы, появляющиеся инсультнообразно, развиваются отек и набухание головного мозга. После судорог развиваются выраженные нарушения координации и параличи конечностей, могут рано возникнуть атаксия, гиперкинезы, нистагм, слепота, связанная с невритом зрительного нерва. При поражении спинного мозга развивается параплегия с нарушением функции тазовых органов и расстройствами чувствительности. При некротических вторичных энцефалитах развиваются парезы, снижение интеллекта (иногда до слабоумия), памяти, эпилептиформные припадки.
