Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии и серологических реакций с цистицеркозным антигеном.
ЦИСТИЦЕРКОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ – развивается при заносе цистицерка с током крови в головной мозг. В мягкой оболочке мозга на нижней поверхности иногда обнаруживают цистицерк, имеющий шаровидную форму, иногда гигантских размеров (до 3–5 см в диаметре). При локализации в желудочках мозга нарушается отток церебральной жидкости (вплоть до полной окклюзии). Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре больших полушарий, и на мозжечок, а также вызывают реактивное воспаление.
Клиника
При локализации гельминтов в коре больших полушарий возникают головные боли, эпилептиформные припадки, нарушение психики в виде делирия или аменции. Часто присоединяется гипертензионный синдром, характеризующийся выраженными приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, изменением офтальмоскопической картины на глазном дне (наблюдаются застойные соски зрительного нерва). Эпилептиформные припадки могут ограничиваться судорогами и парестезиями мышц, кратковременной потерей сознания. При локализации цистицерков в четвертом желудочке симптоматика длительное время не возникает. В случае свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. Больные вынуждены принимать определенные позы. Иногда цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, образуя сосудистое сплетение. Приступы учащаются, становятся длительными. Любой приступ может закончиться смертью.
Диагностика
Проводится по общепринятой методике. Большое значение для диагностики цистицеркоза ЦНС имеет исследование спинномозговой жидкости (в 1 мкл обнаруживаются от 20 до нескольких сотен клеток, в основном лимфоциты). Степень поражения уточняется с помощью электроэнцефалографии, компьютерной томографии.
Лечение
Оперативное в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.
ЦИСТОЦЕЛЕ – выпячивание и смещение вниз стенки мочевого пузыря, преимущественно в области мочепузырного треугольника и шейки пузыря.
Этиология
Заболевание развивается в основном у женщин старше 40 лет на фоне нарушения целости или атрофии мышц, разрушения связочного аппарата мочеполовой диафрагмы. Основными причинами являются родовые травмы, тяжелая физическая работа. Задняя стенка мочевого пузыря и передняя стенка влагалища лишаются своей опоры. Цистоцеле иногда достигает больших размеров.
Клиника
При заболевании наблюдаются:
1) недержание мочи при физическом напряжении, затруднение при мочеиспускании;
2) чувство распирания и давления, выпячивание влагалища;
3) рецидивирующие циститы с формированием мочевых камней, развитием пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Диагностика
Не представляет труда. При осмотре влагалища на передней стенке определяется выпячивание, которое увеличивается при натуживании. При введении металлического катетера в мочевой пузырь его можно прощупать.
Лечение
Оперативное.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЕННЫЕ ПРИ АНТЕНАТАЛЬНОМ ОБСЛЕДОВАНИИ МАТЕРИ – исследование вагинального мазка беременных в ранние сроки беременности дает возможность судить о состоянии фетоплацентарного комплекса и является доступным, а также простым в исполнении методом исследования. У небеременных женщин по влагалищным мазкам можно судить о функциональном состоянии яичников. При беременности эпителий слизистой оболочки влагалища становится гипертрофированным. Картина вагинального мазка в начале беременности напоминает предменструальный тип мазка. Затем количество эозинофильных поверхностных клеток уменьшается и, наконец, становится совсем незначительным. Во время беременности, несмотря на увеличение секреции и экскреции гормонов в десятки раз, в вагинальном мазке никогда не преобладают ороговевающие клетки, свидетельствующие о повышенной продукции эстрогенов. Очевидно, это связано с тем, что при беременности одновременно возрастает содержание как эстрогенов, так и прогестерона, и, кроме того, изменяется реактивность нервных элементов влагалища, вызванная нейроэндокринными сдвигами в организме беременной. Характерным для вагинального мазка беременной женщины является то, что он не изменяется при введении эстрогенных гормонов (в отличие от мазка небеременной). Только в случаях угрозы прерывания беременности или за несколько дней до наступления родов, т. е. когда возникает эндокринная перестройка организма, эпителий влагалища вновь приобретает способность реагировать на экзогенные эстрогены. При угрозе внутриутробной гибели плода клеточный состав мазка изменяется. Обнаруживаются рост кариопикноза эпителиальных клеток, а также появление базальных и мелких промежуточных клеток. Это объясняется тем, что в случаях страдания плода резко снижается содержание половых гормонов в организме беременной. В ранние сроки в вагинальном мазке преобладают промежуточные клетки, однако и ороговевающих клеток определяется большое количество, что характерно также и для лютеиновой фазы цикла. Поэтому цитологический метод исследования вряд ли можно применить для диагностики ранних сроков беременности. Только с 4–5-го месяца мазок приобретает характерный вид: появляется большое количество навикулярных клеток, а эпителиальные клетки группируются пластами по 30 и более. Соотношение клеточного состава влагалищного эпителия отражает функциональное состояние плаценты и может в комплексе с другими методами служить для определения состояния плода.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ – это вирусное заболевание, характеризующееся поражением слюнных желез, а также других органов с образованием в их тканях гигантских клеток с крупным внутриядерным включением.
Этиология и патогенез
Возбудителем заболевания является цитомегаловирус. Резервуаром вируса является человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной, секретами, кровью, реже с калом. Основным источником заражения детей являются матери – носители вируса. Патогенез окончательно не изучен. Считается, что сначала развивается локальная форма (поражение слюнных желез), а генерализация происходит только при изменении реактивности организма. Характерным признаком цитомегаловирусной болезни является обнаружение в тканях, жидкостях гигантских клеток, которые имеют внутриядерные и цитоплазматические включения.
Клиника
При локализованной форме чаще поражаются слюнные околоушные железы. Они слегка увеличены, полнокровны, в протоках при микроскопическом исследовании обнаруживаются гигантские клетки. Локализованная форма обычно протекает бессимптомно. Генерализованная форма цитомегалии проявляется по-разному в зависимости от возраста больного, реактивности организма и поражения того или иного органа. Диагноз выставляется на основании результатов цитологического и вирусологического исследований.
Лечение
В основном симптоматическое.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ВРОЖДЕННАЯ – это врожденная болезнь, как правило, имеет характер генерализованного поражения и развивается у детей в возрасте до 3 месяцев.
Рис. 46. Врожденная цитомегалия. Гидроцефалия
Этиология и патогенез
Основным источником заражения являются матери – носители вируса. Заражение чаще происходит в антенатальном периоде через плаценту или во время родов. Трансплацентарная передача вируса подтверждается наличием гигантских клеток в плаценте. Патоморфологически врожденная цитомегаловирусная инфекция характеризуется, кроме поражений легких, печени, также поражением кожи в виде геморрагических высыпаний, кровоизлияний на слизистых и во внутренние органы. Часто наблюдаются очаговые некрозы в веществе головного мозга, встречаются поражения глаз (увеит, помутнение хрусталика). Изменения в плаценте при врожденной цитомегалии наблюдаются редко, проявляются в виде увеличения плаценты в размерах, ее отечности.
Клиника
Врожденная инфекция протекает у новорожденных особенно тяжело. Отмечаются прогрессирующая желтуха, увеличение печени, селезенки, выраженная гемолитическая анемия. Поражение центральной нервной системы проявляется повторными судорогами, менингоэнцефалитом, микроцефалией или гидроцефалией. При поражении легких у детей отмечаются упорный кашель, одышка. Развивается интерстициальная пневмония. При поражении желудочно-кишечного тракта развиваются упорная рвота, понос, снижение уровня ферментов. При врожденной цитомегалии часто происходят рождение мертвого ребенка или гибель новорожденного.
